川崎病的症状包括急性期的发热、球结合膜充血、唇及口腔表现、手足症状、皮疹、颈部淋巴结肿大，以及亚急性期及恢复期的相关表现；其原因涉及感染因素（病毒、细菌感染被推测与之有关）、免疫因素（免疫系统异常激活、自身免疫反应）和遗传因素（基因易感性与发病风险相关）。
一、川崎病的症状
1.急性期症状
发热：多为持续性高热，体温常可达39℃以上，呈稽留热或弛张热，一般持续5天以上，使用抗生素治疗无效，这是川崎病最常见的首发症状，多见于各年龄段儿童，不同年龄儿童发热表现可能无明显差异，但婴幼儿发热可能相对不典型。
球结合膜充血：发病后1-3天出现，双眼球结膜充血，多为非化脓性，无脓性分泌物，各年龄儿童均可出现，一般不影响视力，但需密切观察眼部情况，防止继发感染。
唇及口腔表现：口唇充血皲裂，草莓舌，口腔黏膜弥漫性充血，这些表现在儿童中较为典型，不同性别儿童无明显差异，主要是由于川崎病引起的全身血管炎累及口腔黏膜等部位所致。
手足症状：急性期手足硬性水肿，手掌和足底发红，恢复期指、趾端甲下和皮肤交界处出现膜状脱皮，这一症状在儿童川崎病中具有重要诊断价值，不同年龄儿童手足表现可能因个体差异略有不同，但总体特征较明显。
皮疹：多形性红斑和猩红热样皮疹常见，多见于躯干部，也可累及四肢，一般无瘙痒，各年龄儿童均可出现，皮疹表现可能因病情轻重和个体差异有所不同。
颈部淋巴结肿大：单侧或双侧颈部淋巴结非化脓性肿大，质硬有触痛，大小多在1.5cm以上，多见于幼儿，不同性别儿童淋巴结肿大情况无明显差异，是川崎病的常见表现之一。
2.亚急性期及恢复期症状：此期发热逐渐消退，上述症状减轻，但可能出现指、趾端膜状脱皮等表现，心脏并发症可能在此期逐渐显现，各年龄儿童在恢复期的表现主要与病情恢复情况及是否出现并发症有关，需密切监测心脏等器官功能。
二、川崎病的原因
1.感染因素
病毒感染：多种病毒被认为可能与川崎病的发病有关，如逆转录病毒、EB病毒、柯萨奇病毒等。研究发现部分川崎病患儿发病前有病毒感染史，病毒感染后可能引起机体免疫反应异常，导致血管炎的发生。例如，有研究表明某些柯萨奇病毒感染后可触发机体的免疫应答，使得免疫系统错误地攻击自身血管，引发川崎病相关的血管炎症反应，但具体的病毒-川崎病发病的因果机制仍需进一步深入研究，不同年龄儿童对病毒感染的易感性可能因免疫系统发育程度不同而有所差异。
细菌感染：链球菌、葡萄球菌等细菌感染也被推测可能与川崎病有关。有学者认为细菌感染后可能作为抗原引发机体的免疫反应，从而诱导血管炎的发生。然而，目前对于细菌感染在川崎病发病中的具体作用还不十分明确，不同性别儿童在细菌感染与川崎病发病的关联上无明显差异，但儿童由于免疫系统尚未完全成熟，相对更易受到细菌感染的影响，进而可能增加川崎病的发病风险。
2.免疫因素
免疫系统异常激活：川崎病患儿存在免疫系统的异常激活，T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞功能紊乱。辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡失调，Th1细胞因子如干扰素-γ等分泌增加，Th2细胞因子如白细胞介素-4等分泌异常，导致血管炎症反应的发生和持续。这种免疫异常在各年龄儿童中均存在，但由于儿童免疫系统尚在发育过程中，其免疫调节机制相对成人更为脆弱，更容易出现免疫失衡的情况，从而增加川崎病的发病几率。
自身免疫反应：机体产生针对自身血管内皮细胞的自身抗体，这些自身抗体参与了血管炎的形成。自身免疫反应攻击血管内皮细胞，导致血管内皮损伤，进而引发全身血管的炎症性改变。不同年龄儿童的自身免疫反应特点可能有所不同，婴幼儿由于自身免疫调节功能相对较弱，自身免疫反应引发川崎病的机制可能与年长儿童存在一定差异，但总体都是自身免疫异常在川崎病发病中起到重要作用。
3.遗传因素
基因易感性：研究发现川崎病具有一定的遗传易感性，某些基因的多态性与川崎病的发病风险相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因位点与川崎病的易感性密切相关，不同HLA基因型的个体患川崎病的风险不同。不同性别儿童在遗传易感性方面可能无明显差异，但特定基因的遗传突变在不同性别儿童中的表现可能因基因的性别相关表达等因素而有所不同，不过目前对于遗传因素在川崎病发病中的具体作用机制还需要更多的研究来明确，以更好地从遗传角度理解川崎病的发病原因。
