室性期前收缩是希氏束分叉以下部位过早使心肌除极的心搏，发生机制包括异常自律性增高、触发活动、折返激动；临床表现有部分患者无症状或有心悸等不适，听诊有特定表现；相关检查有心电图、动态心电图、超声心动图；常见病因分生理性和病理性，生理性与生活方式有关，病理性涉及心血管及其他系统疾病；治疗原则根据有无器质性心脏病而异，特殊人群有不同考虑。
发生机制
异常自律性增高：心室肌细胞的异常自律性增高，导致其在不应期之外提前产生激动。例如，心肌缺血、缺氧时，心肌细胞的电生理特性发生改变，可使心室肌细胞的自律性升高，从而引发室性期前收缩。
触发活动：由后除极所引起的触发活动可导致室性期前收缩。后除极是指在动作电位复极过程中或复极完毕后发生的除极活动，根据发生时间的不同分为早后除极和晚后除极。早后除极多发生在动作电位2相或3相，与钙离子内流增多有关；晚后除极发生在动作电位完全或接近完全复极时，与细胞内钙超载及钠-钙交换异常有关。
折返激动：心室肌内存在折返环路时，也可引起室性期前收缩。例如，心肌局部的病变可导致传导速度和不应期的不均匀，使得激动在环路上反复折返，从而产生连续的室性期前收缩。
临床表现
症状：许多患者可无明显症状，部分患者可感到心悸、心脏“停跳”感，有些患者可能会出现胸闷、乏力等不适。对于有基础心脏病的患者，室性期前收缩可能会诱发或加重心绞痛、心力衰竭等。
体征：听诊时可发现提前出现的心跳，其后有较长的代偿间歇，且第一心音增强，第二心音减弱或消失。
相关检查
心电图检查：是诊断室性期前收缩的重要手段。心电图表现为提前发生的QRS波群，形态宽大畸形，时限通常大于0.12秒，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反，其前无相关的P波；代偿间歇完全，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。
动态心电图（Holter）检查：可以连续记录24小时甚至更长时间的心电图，能够明确室性期前收缩的发生频率、分布特点、与患者活动及症状的关系等。通过Holter检查，还可以对室性期前收缩进行量化分析，如计算室性期前收缩占总心搏数的百分比（室性期前收缩负荷）等。
超声心动图检查：有助于评估心脏的结构和功能，对于有基础心脏病的患者，可了解是否存在心脏结构异常、心室功能是否受损等情况，如是否有心肌病、冠心病导致的心肌缺血等情况，这对于判断室性期前收缩的病因和预后有重要意义。
常见病因
生理性因素：健康人在过度劳累、精神紧张、过量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡等情况下，可出现室性期前收缩。例如，长期熬夜、工作压力大的人群，可能会因交感神经兴奋等因素诱发室性期前收缩。
病理性因素
心血管疾病：冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、先天性心脏病等心血管疾病均可引起室性期前收缩。例如，冠心病患者发生心肌缺血时，可导致心肌细胞电活动紊乱，引发室性期前收缩；扩张型心肌病患者心肌结构和功能受损，也容易出现室性期前收缩。
其他系统疾病：电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症等）、甲状腺功能亢进症等也可引起室性期前收缩。例如，甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，可影响心肌的电生理特性，导致心律失常包括室性期前收缩的发生。
治疗原则
无器质性心脏病的室性期前收缩：如果患者无明显症状，通常无需抗心律失常药物治疗，应消除患者的顾虑，避免诱发因素，如避免过度劳累、戒烟限酒等。如果患者症状明显，可选用β受体阻滞剂等药物，如普萘洛尔等，但需注意药物的不良反应。
有器质性心脏病的室性期前收缩：首先应治疗基础心脏病，如治疗冠心病、改善心肌缺血，治疗心肌病等。对于有明显症状的室性期前收缩，可根据具体情况选用抗心律失常药物，如胺碘酮等，但使用抗心律失常药物时需谨慎，因为某些抗心律失常药物可能会增加死亡率。对于一些药物治疗无效的室性期前收缩，还可考虑导管射频消融治疗等非药物治疗方法。
特殊人群方面，儿童出现室性期前收缩时，首先要考虑是否有先天性心脏病等基础疾病，应详细询问病史，进行全面的检查。儿童期使用抗心律失常药物需格外谨慎，因为儿童对药物的耐受性和反应与成人不同，应优先考虑非药物干预，如寻找并去除可能的诱因等。妊娠期女性出现室性期前收缩，需综合评估病情，因为一些抗心律失常药物可能对胎儿有影响，应在权衡利弊后选择合适的治疗方案，优先考虑非药物治疗措施，如调整生活方式等。老年患者出现室性期前收缩时，要注意其基础疾病较多的特点，在治疗室性期前收缩的同时，需兼顾其他基础疾病的治疗，选择药物时要考虑药物对肝肾功能的影响以及与其他药物的相互作用等。
