血压持续高于正常范围主要与遗传与先天因素、环境与生活方式、疾病相关因素、年龄与性别差异及医源性因素等长期作用有关，核心机制是血管内压力调节失衡，包括血流动力学异常、血管结构功能改变及神经内分泌紊乱。
一、遗传与先天因素
遗传因素在高血压发病中起关键作用，流行病学调查显示家族性高血压患者的一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率显著高于普通人群，约40%-50%的高血压发病与遗传相关。研究发现，多个基因位点（如ACE基因、AGT基因）的多态性可影响血管紧张素系统活性，增加血压调节异常风险。单基因遗传性高血压虽少见（如假性醛固酮增多症），但提示遗传对血压调控的基础影响。
二、环境与生活方式因素
1. 高盐饮食：每日钠摄入每增加2克，收缩压可升高2-8mmHg。钠在体内蓄积导致水钠潴留，血容量增加，同时激活肾素-血管紧张素系统，使外周血管收缩，直接升高血压。世界卫生组织建议每日钠摄入不超过5克（约2.5克盐），我国居民日均钠摄入普遍达8-10克，显著高于推荐量。
2. 肥胖与超重：体重指数（BMI）＞25kg/m2者高血压风险是正常BMI者的1.5-3倍，腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）危害更显著。脂肪组织分泌的炎症因子（如TNF-α、IL-6）可激活交感神经和肾素-血管紧张素系统，同时诱发胰岛素抵抗，进一步加重血压升高。
3. 缺乏运动：长期久坐、体力活动不足者血管弹性下降，血流速度减慢，外周阻力增加。研究显示，每周规律进行≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）可使收缩压降低4-9mmHg。
4. 长期精神压力：持续精神紧张通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），使皮质醇分泌增加，交感神经持续兴奋，心率加快、血管收缩，血压升高。长期工作压力大、焦虑人群高血压患病率较普通人群高2-3倍。
5. 烟酒摄入：每日饮酒＞2个标准杯（1标准杯≈10g酒精）可使收缩压升高3-5mmHg，长期大量饮酒（每日＞50g酒精）损伤血管内皮，诱发酒精性心肌病。吸烟中的尼古丁刺激交感神经释放儿茶酚胺，收缩外周血管，同时减少一氧化氮生成，降低血管舒张功能，吸烟者高血压发病风险增加2-3倍。
三、疾病相关因素
1. 肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等因肾实质损伤导致水钠排泄障碍，肾素分泌增加，激活RAS系统，使外周血管持续收缩，血压升高。研究显示，慢性肾病患者中高血压患病率可达70%-80%。
2. 内分泌疾病：甲状腺功能亢进时甲状腺激素过多，加速代谢和心输出量增加；库欣综合征因糖皮质激素过多，促进肝糖原异生和水钠潴留，导致血压升高。
3. 心血管疾病：主动脉瓣关闭不全时舒张期血液反流，收缩压升高；多发性大动脉炎（多见于青年女性）累及主动脉及其分支，血管狭窄导致血流阻力增加，血压升高。
四、年龄与性别差异
1. 年龄：随年龄增长，动脉壁弹性纤维减少，血管顺应性下降，收缩压逐渐升高，50岁后收缩压每增加10岁约升高10mmHg，而舒张压在60岁后逐渐下降，脉压差增大，老年高血压患者中单纯收缩期高血压占比达60%-70%。
2. 性别：女性45岁前因雌激素保护作用（增强血管内皮舒张功能），高血压患病率低于男性；45岁后雌激素水平下降，内分泌保护作用减弱，女性高血压患病率逐渐接近男性，且绝经后女性收缩压升高更显著。
五、特殊人群特点
1. 儿童青少年：多与肥胖、高盐饮食、缺乏运动相关，每日屏幕时间＞2小时、每周外卖摄入＞3次的青少年高血压风险增加。需控制体重，减少精制糖和高盐零食摄入，保证每日≥60分钟中等强度运动。
2. 妊娠期女性：孕期血容量增加40%，胎盘缺血激活肾素-血管紧张素系统，易发生妊娠高血压综合征，需定期监测血压，避免发展为子痫前期。
3. 老年高血压患者（≥65岁）：常合并糖尿病、冠心病等，降压目标个体化，收缩压控制在140mmHg以下，合并冠心病或糖尿病者可降至130mmHg以下，但需避免血压骤降（如收缩压＜120mmHg）导致脑供血不足。
六、医源性因素
长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（如布洛芬）或部分抗抑郁药（如三环类）可能通过水钠潴留、抑制血管舒张物质生成升高血压；含雌激素的避孕药（尤其是35岁以上吸烟者）也可能影响血压调节，用药期间需监测血压变化。
综上，血压升高是多因素综合作用结果，遗传与先天因素奠定基础，环境与生活方式是主要可控诱因，疾病、年龄、性别差异进一步影响发病特点，需结合个体情况综合干预，优先通过限盐、减重、运动等非药物方式改善，必要时在医生指导下控制血压。
