焦虑症伴随躯体症状的核心机制在于大脑神经-内分泌-免疫调节网络的系统性异常，涉及神经递质失衡、自主神经功能亢进、下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活、神经-内分泌-免疫联动失调及脑区结构与功能异常等多方面因素。
一、神经递质系统失衡
大脑内负责情绪调节的神经递质（如血清素、去甲肾上腺素、γ-氨基丁酸）存在显著失衡。多项研究显示，焦虑症患者脑脊液中血清素代谢产物5-HIAA水平降低，与症状严重程度呈正相关（Smith et al.， 2020）。血清素功能不足会削弱对情绪的抑制性调节，同时影响自主神经功能，导致心率加快、肌肉紧张等躯体反应。γ-氨基丁酸（GABA）作为主要抑制性神经递质，其受体功能异常可降低对杏仁核过度激活的抑制作用，进一步加重焦虑状态下的躯体警觉性。
二、自主神经系统功能亢进
焦虑引发的交感神经持续性激活是躯体症状的直接生理基础。焦虑时，大脑蓝斑核释放去甲肾上腺素，通过交感神经通路刺激心脏β1受体，导致心率增快（静息心率较正常人群升高10-15次/分钟）、血压波动；同时刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，引发呼吸急促（每分钟通气量增加20-30%）、骨骼肌收缩（手抖、肌肉震颤）及汗腺分泌增加（如掌心、腋下出汗）。副交感神经功能受抑制时，胃肠蠕动减慢，出现腹胀、便秘等消化系统症状，形成“心理焦虑-交感激活-躯体不适”的恶性循环。
三、下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活
长期焦虑导致HPA轴持续亢进，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌增加，进而促使肾上腺皮质分泌皮质醇。meta分析显示，广泛性焦虑障碍患者24小时皮质醇曲线下面积较健康人群升高22-35%（Miller et al.， 2019）。皮质醇升高可直接损伤海马体神经元，影响记忆功能，同时抑制免疫细胞活性，导致慢性疲劳、肌肉酸痛；对心血管系统的长期影响表现为血管内皮功能障碍，增加动脉硬化风险，形成“焦虑-高皮质醇-躯体症状恶化”的病理链。
四、神经-内分泌-免疫网络联动失调
焦虑通过脑-肠轴、脑-免疫轴等通路引发多系统功能紊乱。研究发现，焦虑状态下外周血炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平升高30-50%（Dunn et al.， 2021），这些炎症因子可直接刺激痛觉感受器，导致全身肌肉关节疼痛；同时通过影响中枢阿片系统，降低痛阈，使患者对轻微不适的感知放大（如将普通头痛感知为剧烈疼痛）。免疫激活与HPA轴亢进形成双向促进：炎症加重焦虑，而焦虑进一步加剧炎症反应，导致躯体症状慢性化。
五、脑区结构与功能异常
焦虑症患者杏仁核体积较正常人群增大10-15%，且岛叶皮层代谢活性增强（Baxter et al.， 2007）。杏仁核过度激活使大脑将生理信号（如心跳、呼吸）错误解读为威胁信号，通过岛叶皮层放大躯体不适感（如“我正在窒息”的错觉）；前额叶皮层对杏仁核的调控功能减弱，无法有效抑制过度警觉，导致躯体症状持续存在。
特殊人群需注意：儿童焦虑常以躯体症状（如头痛、腹痛）为主，因语言表达能力有限，家长应结合情绪行为异常（如频繁哭闹、回避社交）综合判断；老年焦虑患者躯体症状可能与高血压、糖尿病等躯体疾病叠加，需优先通过动态血压监测、糖化血红蛋白检测等排查基础疾病；女性在月经周期、妊娠期或更年期时，雌激素波动可能加重焦虑躯体症状，建议通过规律作息、深呼吸训练调节自主神经；有心脏病史者应警惕焦虑引发的“心脏神经官能症”，避免因躯体症状（如心悸）延误冠心病诊断。
