多囊卵巢综合征对生育有显著影响，主要通过排卵障碍、卵子质量下降、子宫内膜容受性降低及代谢紊乱等途径增加不孕、流产风险，且年龄、肥胖程度、合并疾病等因素会影响具体风险程度。
一、排卵障碍导致生育能力下降
1. 下丘脑-垂体-卵巢轴失衡：PCOS患者下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率异常，垂体黄体生成素（LH）分泌亢进，刺激卵巢卵泡膜细胞过度分泌雄激素，抑制卵泡刺激素（FSH）对卵泡的促成熟作用，导致卵泡无法发育至成熟阶段（直径≥18mm），约70%~80%患者存在持续性无排卵或稀发排卵，自然受孕率仅为正常育龄女性的1/3~1/4，未避孕12个月未孕者占比达30%~50%。
2. 高雄激素对排卵的抑制：雄激素升高通过负反馈抑制FSH受体表达，影响卵泡颗粒细胞增殖分化，同时抑制卵巢局部胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用，进一步阻断卵泡成熟信号通路，导致卵子停滞在窦前或窦状阶段，无法完成排卵过程。
二、卵子质量与受精能力受损
1. 卵母细胞成熟障碍：PCOS患者卵巢内高雄激素环境及慢性炎症状态会影响卵母细胞减数分裂进程，导致第一极体排出异常（发生率较正常女性升高2~3倍），且卵子透明带糖蛋白（ZP）结构异常，降低精子穿透能力及早期胚胎发育潜能。
2. 胚胎质量降低：高雄激素及胰岛素抵抗可诱发卵子内线粒体功能异常，氧化应激水平升高，导致胚胎染色体非整倍体率增加（研究显示PCOS患者囊胚期胚胎非整倍体发生率达15%~20%，显著高于正常人群5%~8%），同时囊胚内细胞滋养层分化障碍，降低胚胎着床成功率。
三、子宫内膜容受性降低
1. 胰岛素抵抗的影响：约50%~70%PCOS患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症刺激卵巢分泌雄激素，同时直接抑制子宫内膜细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白-1（IGFBP-1）表达，破坏子宫内膜容受性关键因子（如整合素αvβ3、白血病抑制因子LIF）的分泌节律，导致内膜厚度不均（超声显示内膜回声欠均匀占比60%~70%）。
2. 激素平衡紊乱：雌激素水平相对不足或孕激素抵抗可造成子宫内膜转化延迟，增殖期内膜持续增厚（>14mm）或转化为分泌期过晚，降低胚胎着床时子宫内膜与胚胎发育的同步性，着床失败率较正常女性升高2~3倍。
四、合并代谢问题加重生育风险
1. 肥胖相关影响：PCOS患者中50%~70%存在超重或肥胖（BMI≥25kg/m2），体脂分布异常（腹型肥胖占比75%）会激活炎症通路（TNF-α、IL-6升高），通过抑制促性腺激素受体表达及干扰HPO轴功能加重排卵障碍。临床数据显示，BMI≥30kg/m2者排卵率仅为30%~40%，胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）每升高1个单位，受孕率降低18%~22%。
2. 糖脂代谢异常的叠加效应：合并2型糖尿病或代谢综合征的PCOS患者，高血糖可直接损伤卵子线粒体功能，降低卵母细胞抗氧化能力，同时高甘油三酯血症会影响卵母细胞脂质代谢，增加胚胎停育风险（较单纯PCOS患者升高15%~20%）。
五、特殊人群生育风险及干预
1. 青少年PCOS患者（10~19岁）：青春期发病者常因月经初潮延迟（>16岁）、无排卵月经（占比60%~70%）导致生育潜能被忽视，长期无排卵会使子宫发育相对幼稚（子宫内膜厚度<6mm），且高胰岛素水平会加速性早熟进程，增加成年后代谢性疾病风险，需在确诊后尽早干预排卵功能（如使用短效避孕药调节周期）。
2. 合并高雄激素症状患者：多毛、痤疮严重者（Hirsutism评分≥7分）常伴随高雄激素血症，需通过抗雄激素治疗（如螺内酯）降低卵巢雄激素合成，同时监测FSH/LH比值（目标<1.5）及卵巢储备功能（AMH水平），优化卵巢功能评估。
3. 长期未干预患者：35岁以上未生育的PCOS女性，因卵巢储备功能减退（AMH降低>30%）及卵子质量加速下降，妊娠率较30岁前女性降低50%，且流产率升高至40%~50%，建议尽早通过试管婴儿技术（IVF）结合卵巢组织冷冻保存等辅助生殖手段保留生育潜能。
