银屑病是一种多因素参与的慢性炎症性皮肤病，遗传易感性、免疫功能异常、环境诱因共同作用是主要发病原因。
1. 遗传因素
银屑病具有明显遗传倾向，家族史阳性者患病风险是普通人群的3-4倍，一级亲属（父母、兄弟姐妹）中有银屑病患者时，本人发病概率显著升高。目前已发现多个易感基因，如HLA-Cw6等位基因与银屑病发病密切相关，携带该基因的人群在特定环境下更易触发免疫反应。儿童患者中约30%有家族史，且发病年龄越早，家族聚集现象越明显。
2. 免疫因素
银屑病本质是免疫系统异常激活的结果，T淋巴细胞（尤其是Th17细胞）过度活化，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，刺激皮肤角质形成细胞快速增殖，导致表皮增厚、红斑鳞屑等典型表现。正常情况下，皮肤角质形成细胞更新周期约28天，银屑病患者可缩短至3-5天，形成大量堆积的鳞屑。免疫调节失衡还涉及调节性T细胞功能缺陷，无法有效抑制炎症反应，形成慢性病程。
3. 环境诱因
多种环境因素可诱发或加重银屑病，包括：
① 外伤与皮肤刺激：皮肤创伤（如擦伤、烧伤）、手术、纹身等物理刺激可能通过“同形反应”（Koebner现象）诱发新皮损，儿童和青少年患者因皮肤屏障功能相对较弱，更易受外伤影响。
② 生活方式：吸烟是明确的危险因素，吸烟者银屑病发病风险是非吸烟者的1.5-2倍，且吸烟量与病情严重程度正相关；过量饮酒（尤其是啤酒）可能影响肝脏代谢，间接加重炎症；高糖高脂饮食可能通过胰岛素抵抗促进炎症因子分泌。
③ 气候与季节：寒冷干燥环境（如北方冬季）易使皮肤水分流失，诱发或加重病情；部分患者夏季因紫外线照射、出汗增多，症状可能缓解，但长期暴晒可能导致皮肤损伤，诱发病情波动。
4. 感染与炎症因素
① 链球菌感染：儿童和青少年中，咽部链球菌感染（如急性扁桃体炎）是诱发点滴状银屑病的常见原因，感染后1-3周可能出现新发皮损，抗生素治疗感染灶后部分患者症状可缓解。
② 病毒感染：EB病毒、HIV等病毒感染可能与银屑病发病相关，如HIV感染者中银屑病患病率显著升高，可能与免疫功能紊乱有关，但具体机制尚不明确。
③ 其他感染：金黄色葡萄球菌定植于银屑病皮损处，可能通过释放毒素加重炎症反应，而皮肤菌群失调也可能影响免疫状态。
5. 精神与内分泌因素
① 精神压力：长期焦虑、抑郁、睡眠不足会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致糖皮质激素分泌异常，抑制免疫调节功能，诱发或加重银屑病。青少年患者因学业压力、社交适应问题，精神因素影响更为显著。
② 内分泌变化：女性患者在月经期、妊娠期、更年期，雌激素、孕激素水平波动可能影响免疫细胞活性，导致病情加重或缓解。部分女性患者在妊娠期症状减轻，分娩后复发，可能与激素变化有关。
③ 肥胖与代谢综合征：肥胖患者（尤其是儿童和青少年）常伴随代谢异常，如胰岛素抵抗、血脂异常，这些代谢紊乱可能通过激活炎症通路（如NF-κB）诱发银屑病。
不同年龄、性别患者的发病特点存在差异，儿童患者中约30%有家族史，且发病年龄越早，家族聚集现象越明显；青少年患者因学业压力、皮肤屏障功能较弱，更易受精神和外伤因素影响；老年患者常为斑块状，与长期慢性炎症积累相关。女性患者患病率略低于男性，但发病后更易累及头皮、掌跖等部位，且受激素波动影响较大。保持健康生活方式（戒烟限酒、均衡饮食、规律作息）、控制体重、预防感染，可降低发病风险。
