银屑病是一种多因素相互作用导致的慢性炎症性皮肤病，遗传因素、免疫机制异常、环境与诱发因素共同参与其发病过程。
一、遗传因素
1. 易感基因与家族聚集性：HLA-Cw6是银屑病的核心易感基因，在白种人群中携带该基因者患病风险增加3-4倍，中国人群研究显示HLA-Cw0602阳性率与银屑病发病密切相关。一级亲属患病者，患者本人发病年龄更早（平均提前2-5岁），病情严重程度评分更高（如PASI评分平均增加20%）。单卵双胞胎共病率约70%，双卵双胞胎共病率仅20%，提示遗传因素在发病中起关键作用。
2. 性别与年龄差异：男性发病年龄多集中在20-39岁（占比58%），女性多见于40-60岁（占比55%），老年女性患者因雌激素水平下降，病情可能更易反复；儿童银屑病占比约10%-20%，男性发病率略高于女性（男女比1.2：1），常见于扁桃体炎后诱发的点滴状银屑病。
二、免疫机制异常
1. T细胞介导的免疫反应：外周血CD4+T细胞异常活化并浸润皮肤，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，刺激角质形成细胞增殖（正常表皮更新周期约28天，银屑病患者缩短至3-4天），导致角质层过度堆积形成鳞屑；皮肤树突状细胞异常成熟，提呈自身抗原，进一步放大免疫反应。
2. 细胞因子网络失衡：IL-23/Th17轴是核心致病通路，IL-23促进Th17细胞分化，其分泌的IL-17可直接刺激角质形成细胞产生IL-6、IL-8等炎症因子，形成“Th17-角质形成细胞”恶性循环。IL-22、IL-17F等协同作用加重红斑、浸润和瘙痒症状。
三、环境与诱发因素
1. 感染相关诱因：链球菌性咽炎是点滴状银屑病的重要触发因素，约15%患者发病前1-2周有急性扁桃体炎病史，咽拭子培养阳性者银屑病加重率达40%；金黄色葡萄球菌定植于皮肤可分泌葡萄球菌肠毒素B，刺激角质形成细胞产生IL-8，加重斑块型银屑病。
2. 生活方式因素：吸烟使银屑病风险增加2倍，重度吸烟者（每日＞20支）病情严重程度评分（PASI）升高35%，戒烟后炎症因子（IL-17、TNF-α）水平可降低20%-25%；长期饮酒（每日酒精摄入＞20g）与银屑病面积和严重程度指数（PASI）正相关，乙醇可通过抑制IL-10抗炎作用诱发症状。
3. 药物与物理刺激：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、锂剂等药物可诱发银屑病，发生率约0.5%-2%；接触化妆品中的香料、防腐剂（如对羟基苯甲酸酯）可能刺激皮肤；皮肤干燥（角质层含水量＜10%）时鳞屑加重，北方寒冷干燥地区患病率是南方湿润地区的1.8倍。
四、其他因素
1. 精神心理因素：长期焦虑、抑郁（抑郁量表评分＞15分者）可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴激活皮质醇异常，抑制调节性T细胞功能，使IL-6、TNF-α等炎症因子升高，银屑病严重程度增加30%；压力应激后30分钟内，血清IL-1β水平可上升40%，触发或加重症状。
2. 气候与物理刺激：皮肤保湿不足（每日保湿次数＜2次）时，经皮水分流失增加，角质层含水量降低，诱发同形反应（Koebner现象）；皮肤外伤（如抓伤、烫伤）后，局部IL-17分泌增加，同形反应区域皮损发生率达25%-30%，儿童患者因皮肤脆弱更易出现。
特殊人群需注意：儿童患者优先控制感染（如扁桃体切除术后银屑病缓解率达35%）；老年患者合并高血压、糖尿病时，用药需避免影响肾功能（如非甾体抗炎药）；女性患者经期、妊娠期雌激素波动可能使症状加重，产后需警惕激素撤退性反应。
