扁平苔藓病因尚不明确，可能与免疫因素（细胞免疫功能紊乱、部分患者存在体液免疫异常）、遗传因素（可能具遗传易感性）、感染因素（病毒感染相关证据不清晰、细菌感染可能为诱发因素）、精神神经因素（精神紧张等可通过神经-内分泌-免疫调节网络增加发病风险）、内分泌因素（内分泌紊乱可能与之有关）、系统性疾病因素（一些系统性疾病可能与之并存）等多种因素相关
1.免疫因素
细胞免疫：机体的细胞免疫功能紊乱在扁平苔藓发病中起重要作用。研究发现，患者皮损处有大量T淋巴细胞浸润，这些T淋巴细胞被激活后释放细胞因子等，参与了炎症反应过程，导致皮肤黏膜的损伤。例如，通过免疫组化等检测手段可发现病变部位存在异常活化的T细胞亚群，它们释放的干扰素-γ等细胞因子会影响角质形成细胞的增殖、分化等功能，进而引起皮肤黏膜的病理改变。
体液免疫：部分扁平苔藓患者存在体液免疫异常，血清中可检测到多种自身抗体，如抗基底膜带抗体等。这些自身抗体可能参与了对自身组织的免疫攻击，破坏皮肤黏膜的正常结构和功能。不过，体液免疫在扁平苔藓发病中的具体作用机制还需进一步深入研究，但已有的研究表明其与疾病的发生发展密切相关。
2.遗传因素
有研究提示扁平苔藓可能具有一定的遗传易感性。家族聚集性研究发现，部分患者有家族发病倾向，表明遗传因素在其发病中起到了一定作用。例如，某些基因的多态性可能增加个体患扁平苔藓的风险，这些基因可能涉及免疫调节、细胞凋亡等相关通路。然而，目前尚未明确具体是哪些特定基因起主导作用，还需要更多大规模的遗传学研究来进一步揭示遗传因素与扁平苔藓发病的关联。
3.感染因素
病毒感染：有学者提出病毒感染可能与扁平苔藓有关。例如，曾有研究发现部分扁平苔藓患者皮损中可检测到疱疹病毒样颗粒等。但目前关于病毒感染与扁平苔藓的确切因果关系还不十分清晰，还需要更多的流行病学调查和实验研究来证实病毒在扁平苔藓发病中的具体作用机制，是直接引起细胞病变还是通过免疫调节等间接影响疾病的发生。
细菌感染：也有一些研究关注细菌感染与扁平苔藓的关系，但相关证据相对较少。目前认为细菌感染可能不是扁平苔藓的主要致病因素，但不排除在某些个体中，细菌感染可能作为一种诱发因素，通过影响局部的免疫环境等参与疾病的发生发展。
4.精神神经因素
精神紧张、焦虑、抑郁等精神神经因素与扁平苔藓的发病可能存在关联。长期的精神压力可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响机体的免疫功能，从而增加扁平苔藓的发病风险。例如，当人体处于长期精神紧张状态时，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调，导致皮质醇等激素分泌异常，进而影响免疫系统的平衡，使机体更容易发生免疫介导的炎症反应，引发扁平苔藓。而且，临床中观察到不少扁平苔藓患者在发病前有精神创伤等应激事件，提示精神神经因素在疾病发生中起到了一定的促发作用。
5.内分泌因素
内分泌紊乱可能与扁平苔藓发病有关。例如，女性患者在月经周期、妊娠期等内分泌变化较大的时期，病情可能会出现波动。有研究发现，性激素水平的变化可能影响免疫细胞的功能和角质形成细胞的代谢等，从而参与扁平苔藓的发病过程。不过，内分泌因素在扁平苔藓发病中的具体作用机制较为复杂，不同性别、不同生理状态下内分泌对疾病的影响还需要进一步深入探究，以更好地理解内分泌因素与扁平苔藓之间的关联。
6.系统性疾病因素
一些系统性疾病可能与扁平苔藓并存，提示其可能与系统性疾病相关的免疫异常等因素有关。例如，糖尿病患者中扁平苔藓的发病率可能相对较高，可能是因为糖尿病患者的代谢紊乱等因素影响了机体的免疫功能，使得发生扁平苔藓的风险增加。此外，肝炎、高血压等系统性疾病也可能与扁平苔藓存在一定的关联，但具体的内在联系还需要更多的临床研究来明确，以便更好地从整体上认识扁平苔藓的发病机制以及与其他系统性疾病的相互关系。
