过敏性紫癜是一种以小血管炎症为主要病理特征的自身免疫性疾病，多见于儿童及青少年，典型表现为皮肤紫癜、关节痛、腹痛、血尿等多系统症状。其发病机制尚未完全明确，目前认为与感染、免疫异常、遗传及环境因素共同作用有关，约50%患者发病前1～3周有上呼吸道感染史，部分病例可由食物、药物或疫苗诱发。
一、定义与发病机制
1. 基本定义：过敏性紫癜属于IgA血管炎，是以真皮浅层小血管炎为主要病理改变的全身性疾病，临床以非血小板减少性皮肤紫癜为核心表现，可累及关节、胃肠道、肾脏等多个器官系统。
2. 发病机制：免疫球蛋白A（IgA）复合物在血管壁沉积，激活补体系统并释放炎症因子，导致血管内皮损伤、通透性增加，红细胞外渗形成紫癜；同时，T细胞亚群失衡（如Th1/Th2比例异常）及细胞因子网络紊乱可能参与疾病进展。
二、临床表现特征
1. 皮肤症状：典型表现为双下肢及臀部对称分布的针尖至黄豆大小紫癜，高出皮面，可融合成瘀斑，压之不褪色，多见于小腿伸侧，对称分布是重要鉴别点，严重者可累及上肢及躯干，少数伴荨麻疹或血管神经性水肿。
2. 关节症状：多为游走性大关节肿痛，常见于膝、踝、腕、肘等关节，可伴轻度活动受限，通常在数日内缓解，不留后遗症，但需与风湿性关节炎鉴别。
3. 胃肠道症状：以腹痛、呕吐、便血为主要表现，疼痛多位于脐周或下腹部，可伴腹肌紧张，少数病例可出现肠套叠、肠穿孔等急腹症，需紧急外科干预。
4. 肾脏损害：约30%～50%患者出现血尿、蛋白尿，称为紫癜性肾炎，可进展为慢性肾功能不全，病理类型以IgA肾病表现为主，儿童患者多在发病后1个月内出现，成人患者肾功能损害风险更高。
三、诊断与鉴别诊断
1. 诊断依据：基于典型临床表现（对称紫癜+多系统受累）及病史（前驱感染或过敏史），血常规可见白细胞轻度升高（伴感染时），血沉（ESR）及C反应蛋白（CRP）可增快，尿常规提示镜下血尿或蛋白尿。皮肤活检可见真皮浅层血管周围IgA沉积，为诊断金标准，但临床多不常规进行。
2. 鉴别诊断要点：需与血小板减少性紫癜（血小板计数显著降低）、风湿性关节炎（类风湿因子阳性）、急腹症（腹部CT可见肠壁增厚或梗阻征象）及原发性肾小球肾炎（无紫癜病史）区分。
四、治疗原则与干预策略
1. 非药物干预：
- 避免诱发因素：急性期严格避免可疑过敏原（如海鲜、牛奶、阿司匹林等），明确感染灶（如扁桃体炎）需抗感染治疗（青霉素类、头孢类抗生素）。
- 对症支持：卧床休息减轻关节及肾脏负担，腹痛时禁食水，缓解后逐步过渡至低盐低脂饮食，合并肾功能不全者需低蛋白饮食。
2. 药物治疗：
- 糖皮质激素：用于严重皮肤紫癜、腹型/关节型剧痛或肾脏受累（如大量蛋白尿），常用泼尼松，疗程2～4周，需逐步减量以防反跳。
- 免疫抑制剂：紫癜性肾炎进展至慢性肾衰竭者，可加用环磷酰胺或吗替麦考酚酯，需监测血常规及肝肾功能。
- 其他：抗组胺药（氯雷他定）缓解皮肤瘙痒，双嘧达莫改善微循环。
3. 并发症管理：肠套叠或肠穿孔需外科手术，肾功能衰竭终末期需透析治疗。
五、特殊人群注意事项
1. 儿童患者：
- 用药禁忌：避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），可能加重胃肠道出血；慎用氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素），可能诱发肾功能损害。
- 护理要点：定期监测尿常规（至少每2周1次），避免剧烈运动（如跑步、跳跃）以防关节损伤或紫癜加重，饮食以蒸蛋、米粥等低敏食物为主。
2. 成年患者：
- 生育建议：疾病缓解期可正常妊娠，孕期需监测血压及肾功能，避免使用ACEI类降压药（如卡托普利），以防影响胎儿肾功能。
- 合并糖尿病者：优先选择胰岛素治疗，避免口服降糖药（如格列本脲）诱发低血糖。
3. 老年患者：
- 肾功能监测：每3个月复查肾功能及尿微量白蛋白，避免使用肾毒性药物（如万古霉素）。
- 抗凝风险：合并高血压或动脉硬化者，需评估血栓风险，必要时使用低分子肝素预防深静脉血栓。
过敏性紫癜病程呈自限性，多数儿童6个月内缓解，成人患者复发率较高，需长期随访监测肾功能及尿常规。疾病管理核心在于早期识别症状、避免诱因及规范治疗，以降低慢性肾脏并发症风险。
