银屑病是一种由遗传因素与免疫异常共同作用，叠加环境诱因的慢性炎症性皮肤病。其发病机制涉及多维度因素，具体如下：
1. 遗传因素：银屑病具有明确遗传倾向，家族史是重要风险因素。研究显示，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病概率比普通人群高3~5倍，双生子研究中同卵双生子共病率达69%~79%，异卵双生子仅15%~22%，遗传度约70%~80%。目前已发现多个易感基因，如HLA-Cw6与银屑病发病密切相关，携带该等位基因者发病风险增加3~4倍；IL23R、IL12B等基因变异会干扰免疫细胞因子信号传导，进一步促进炎症反应。年龄方面，儿童及青少年发病多与遗传易感性直接相关，家族史阳性者发病年龄平均提前5~8岁；性别差异上，女性患病率略高于男性，但男性发病更早且病情通常更重。
2. 免疫异常机制：银屑病核心发病机制为T细胞介导的慢性炎症。表皮内CD4+T细胞异常活化并释放IL-17、IL-22等促炎因子，刺激角质形成细胞增殖，使表皮更替周期从正常28天缩短至3~4天，形成特征性鳞屑。真皮乳头层血管扩张、炎症细胞（CD8+T细胞、巨噬细胞）浸润进一步加重红斑和瘙痒。免疫调节分子（如CTLA-4、PD-1）表达异常导致T细胞抑制功能受损，加重炎症级联反应。该过程与年龄相关：儿童患者T细胞活化程度更高，老年患者因免疫衰老可能伴随免疫细胞功能紊乱，诱发病情波动。
3. 环境诱发因素：感染是重要诱因，链球菌性咽炎（如A组β溶血性链球菌）可通过分子模拟机制触发免疫反应，约15%~20%点滴状银屑病患者发病前有链球菌感染史；金黄色葡萄球菌定植于皮损处释放的毒素（如葡萄球菌肠毒素B）可激活角质形成细胞分泌IL-1α，加重炎症。外伤（如划伤、手术）可诱发Koebner现象，约15%~62%患者存在此现象，提示皮肤屏障破坏触发免疫激活。生活方式中，吸烟是明确危险因素，吸烟者银屑病发病风险增加2.2倍，且吸烟量与病情严重程度正相关；长期精神压力通过神经-内分泌-免疫轴影响，焦虑人群患病率是非焦虑人群的1.5倍，女性孕期因激素波动可能出现病情缓解，但产后雌激素骤降易复发。
4. 内分泌与代谢关联：银屑病与内分泌系统存在双向影响。甲状腺功能异常（甲减/甲亢）患者患病率升高，甲状腺激素可调节角质形成细胞增殖；女性患者雌激素水平波动影响病情，妊娠期雌激素升高常缓解症状，产后雌激素骤降则诱发复发。代谢因素中，肥胖（尤其是腹型肥胖）通过激活炎症通路（如NF-κB）增加风险，BMI≥30kg/m2者患病风险是正常体重者的1.8倍；糖尿病患者银屑病发生率为普通人群的1.3倍，高血糖导致的晚期糖基化终产物蓄积、免疫细胞功能异常可能协同致病。
5. 特殊人群风险：儿童银屑病（2~10岁）多为寻常型，约1/3有家族史，常因扁桃体炎等感染诱发；青少年患者男性比例更高，与青春期激素变化及学业压力相关。老年患者（≥60岁）发病常无明确诱因，多为斑块状，与慢性疾病（高血压、糖尿病）及免疫衰老相关，治疗难度大。孕妇需避免刺激性药物，产后因哺乳压力、激素波动易复发，建议优先非药物干预。低龄儿童（<2岁）免疫功能尚未成熟，避免使用强效免疫抑制剂，以保湿、温和护理为主。
