慢性非萎缩性胃炎的主要病因包括幽门螺杆菌感染、不良饮食与生活方式、药物损伤、免疫相关因素及其他疾病与心理因素影响。
1 幽门螺杆菌感染
1.1 感染途径与定植特征：细菌通过口-口或粪-口途径传播，定植于胃窦部胃黏膜上皮细胞表面，依赖黏附素（如BabA蛋白）结合胃黏膜细胞，引发免疫反应。全球约50%人群感染，我国感染率约40%~60%，随年龄增长感染率上升，60岁以上人群感染率可达50%~70%，男性感染率略高于女性（1.2：1），与家庭聚集性感染相关。
1.2 对胃黏膜影响：尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，削弱局部杀菌作用；CagA阳性菌株诱导IL-8等促炎因子释放，导致中性粒细胞浸润，引发胃黏膜慢性炎症。
2 饮食与生活方式因素
2.1 高盐饮食：每日盐摄入＞5g时，胃黏膜表面碳酸氢盐分泌减少40%~50%，削弱黏膜保护作用，研究显示高盐饮食组胃黏膜炎症评分较低盐组（＜3g/d）升高2.3倍。
2.2 酒精与吸烟：乙醇直接破坏胃黏膜上皮细胞连接，促进胃酸分泌，抑制胃黏膜修复酶活性；吸烟（每日＞10支持续＞5年）使胃黏膜血管收缩，修复能力下降，黏膜损伤率增加40%。
2.3 饮食节律：暴饮暴食（单次进食＞500g）使胃容量骤增，黏膜持续牵拉，规律三餐（间隔4~6小时）可降低发病风险。
3 药物损伤因素
3.1 NSAIDs类药物：长期服用阿司匹林、布洛芬等，抑制COX-1减少前列腺素合成，胃黏膜保护作用下降，老年患者（＞65岁）因基础病多，风险更高，短期使用需注意监测。
3.2 糖皮质激素：泼尼松（每日＞10mg持续＞1月）增加胃酸分泌，削弱黏膜屏障，儿童（＜6岁）短期使用需优先选择对胃黏膜影响较小的药物。
3.3 联合用药风险：氯吡格雷与NSAIDs联用使胃炎风险增加3.5倍，老年合并高血压、糖尿病患者需谨慎，优先选择质子泵抑制剂预防性用药。
4 免疫相关因素
4.1 自身免疫性机制：抗壁细胞抗体阳性者占比约15%~20%，抗体攻击壁细胞H-K-ATP酶，导致胃酸分泌减少，胃黏膜慢性炎症持续存在。
4.2 局部免疫失衡：非萎缩性胃炎患者胃黏膜CD4T细胞（Th1型）比例升高，IFN-γ、TNF-α等促炎因子水平较正常对照高2~3倍，IL-10水平偏低，促进炎症迁延。
5 其他疾病与心理因素
5.1 胆汁反流：胃食管反流病患者胆汁酸（甘氨胆酸浓度＞100μmol/L）使胃黏膜损伤评分增加2.1倍，夜间反流（睡眠中pH＜4＞1小时）风险更高。
5.2 基础病影响：糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）因胃排空延迟，食物滞留刺激胃泌素分泌，胃黏膜损伤率增加40%；慢性肾病（CKD 3~5期）尿素蓄积诱发化学性炎症。
5.3 心理因素：焦虑（HAMA评分＞14分）、抑郁（HAMD评分＞17分）通过脑肠轴影响胃肠功能，胃黏膜血流量减少30%，修复速度下降，加重炎症症状。
特殊人群提示：儿童（＜12岁）需采用铋剂四联疗法（儿童剂型），避免自行用药；孕妇（妊娠中晚期）控制体重（BMI＜28），减少高脂饮食；老年人（＞75岁）慎用阿司匹林（＜100mg/日），优先选择对乙酰氨基酚；糖尿病患者需控制空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小时＜10.0mmol/L，每年监测胃黏膜状态。
