过敏性紫癜发病机制复杂，主要与感染（细菌如β溶血性链球菌、病毒如风疹病毒等）、遗传（有家族遗传倾向）、食物（异体蛋白如海鲜、牛奶、鸡蛋等）、药物（抗生素、解热镇痛类、磺胺类等药物过敏）、环境（长期接触化学物质、气候变化）及自身免疫（自身免疫功能紊乱，免疫复合物沉积致血管炎症和组织损伤）等因素相关。
一、感染因素
1.细菌感染：
常见的如β溶血性链球菌，它可引起呼吸道感染等。研究表明，在过敏性紫癜患儿中，前驱链球菌感染的比例较高。例如，有研究发现，约30%-50%的过敏性紫癜患儿在发病前有链球菌感染史，尤其是上呼吸道感染，如咽炎、扁桃体炎等。细菌感染后，其病原体作为抗原，可引起机体的免疫反应，激活免疫系统，导致血管炎症等一系列病理改变。
其他细菌如金黄色葡萄球菌等引起的感染也可能与过敏性紫癜的发生有关，但相对链球菌感染的关联性证据稍弱。
2.病毒感染：
多种病毒都可能与之相关，如风疹病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒等。例如，风疹病毒感染后，可能引发机体的免疫异常，进而诱发过敏性紫癜。有研究发现，在病毒性上呼吸道感染后，过敏性紫癜的发病风险会增加。病毒感染机体后，可直接损伤血管内皮细胞，或者通过免疫复合物的形成等方式，激活免疫系统，导致血管炎的发生。
二、遗传因素
1.家族遗传倾向：
有研究显示，过敏性紫癜具有一定的家族遗传易感性。如果家族中有过敏性紫癜患者，那么其他家族成员患过敏性紫癜的风险可能会高于普通人群。例如，同卵双生子中一方患过敏性紫癜，另一方患病的概率相对较高，这提示遗传因素在过敏性紫癜的发病中起到一定作用。然而，具体的遗传机制尚未完全明确，可能涉及多个基因的协同作用以及基因与环境因素的相互作用。
三、食物因素
1.异体蛋白摄入：
某些食物中的异体蛋白可能成为过敏原，引起机体的过敏反应。常见的如鱼、虾、蟹、贝类等海鲜类食物。当人体摄入这些含有异体蛋白的食物后，免疫系统将其识别为外来的有害物质，从而引发免疫应答。例如，对虾过敏的个体，食用虾后，体内会产生特异性抗体，这些抗体与虾的蛋白结合形成免疫复合物，沉积在血管壁等部位，激活补体系统，导致血管炎症，进而引发过敏性紫癜。
一些动物蛋白类食物，如牛奶、鸡蛋等，也可能导致部分人群发生过敏反应，进而诱发过敏性紫癜。
四、药物因素
1.某些药物过敏：
部分药物可能引起过敏性紫癜，如抗生素类药物，包括青霉素、头孢菌素等；解热镇痛类药物，如阿司匹林、对乙酰氨基酚等；还有磺胺类药物等。例如，使用青霉素后，少数人可能出现过敏反应，表现为皮肤紫癜等类似过敏性紫癜的症状。药物作为半抗原进入人体后，与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体，引发免疫反应，导致血管炎症，从而诱发过敏性紫癜。
五、其他因素
1.环境因素：
长期接触某些化学物质，如油漆、染料、杀虫剂等，可能增加过敏性紫癜的发病风险。这些化学物质可能通过皮肤接触或呼吸道吸入等途径进入人体，引起机体的免疫异常。例如，长期在含有化学污染物的环境中工作或生活的人群，患过敏性紫癜的概率可能高于普通人群。
气候变化也可能对过敏性紫癜的发病有影响。例如，季节交替时气温变化较大，可能导致机体免疫功能的波动，从而诱发过敏性紫癜。
2.自身免疫因素：
过敏性紫癜患者存在自身免疫功能的紊乱。患者体内的免疫系统失衡，B淋巴细胞活化过度，产生过多的免疫球蛋白，形成大量免疫复合物。这些免疫复合物沉积在肾小球、关节滑膜、肠道黏膜及皮肤等部位的小血管壁上，激活补体系统，导致血管炎症和组织损伤，从而出现相应的临床症状，如皮肤紫癜、关节疼痛、腹痛、血尿等表现。
