前列腺肥大（前列腺增生）主要与年龄增长、雄激素代谢异常、生活方式、遗传及慢性疾病等因素相关。50岁以上男性患病率显著升高，流行病学研究显示50-59岁男性患病率约30%-50%，70岁以上男性可达80%以上；雄激素中的双氢睾酮（DHT）是促进前列腺组织增殖的关键激素，肥胖、久坐等生活方式因素及糖尿病、前列腺炎等慢性疾病会增加发病风险。
一、年龄相关因素
1. 年龄增长是主要危险因素：随年龄增加，前列腺组织逐渐发生细胞增殖与凋亡失衡。50岁后前列腺干细胞数量增加，间质细胞增殖能力增强，导致腺体体积增大，老年男性因衰老过程中细胞代谢改变，前列腺体积较年轻时平均增加约50%。
2. 衰老对雄激素代谢的影响：中老年男性睾丸分泌睾酮减少，但前列腺局部5α-还原酶活性升高，使睾酮转化为DHT的效率增加2-3倍，DHT通过与前列腺间质细胞受体结合，刺激细胞增殖。
二、雄激素代谢异常
1. DHT的促增殖作用：睾酮是前列腺生长的基础激素，而DHT对前列腺细胞增殖的刺激作用更强，其受体在前列腺间质细胞中分布密度是睾酮受体的3-5倍。研究显示，男性青春期后若切除睾丸，DHT水平可下降60%-70%，前列腺体积明显缩小。
2. 年龄相关的激素敏感性变化：随年龄增长，前列腺组织对DHT的敏感性逐渐升高，即使雄激素水平正常，也可能因组织局部微环境改变（如受体数量增加、信号通路激活增强）引发增生。
三、生活方式相关因素
1. 肥胖与激素代谢：肥胖者脂肪组织中芳香化酶活性升高，睾酮转化为雌二醇增加，导致激素平衡失调；同时脂肪细胞分泌的瘦素（Leptin）水平升高，通过激活JAK-STAT信号通路促进前列腺细胞增殖。流行病学研究显示，体重指数（BMI）≥28 kg/m2的男性，前列腺增生风险比正常体重者高35%。
2. 久坐与运动不足：长期久坐导致盆腔血液循环减慢，前列腺局部血流灌注减少，代谢废物（如乳酸）堆积，引发慢性充血状态，可能促进前列腺组织增生。规律运动可使前列腺增生风险降低约25%-30%。
3. 饮食结构：高动物脂肪（尤其是饱和脂肪酸）摄入会增加前列腺增生风险，而富含膳食纤维（如蔬菜、全谷物）、Omega-3脂肪酸（如深海鱼类）的饮食可通过抗炎、调节代谢间接降低风险。
四、遗传因素
1. 家族聚集性：有前列腺增生家族史者患病风险是无家族史者的2-3倍，提示遗传基因在发病中起关键作用。双胞胎研究显示，同卵双胞胎共病率约60%，异卵双胞胎约30%，支持遗传因素参与。
2. 基因多态性：与雄激素代谢相关的基因（如5α-还原酶基因SRD5A2、雄激素受体基因AR）的多态性可影响DHT生成或受体敏感性。例如，SRD5A2基因V89L多态性携带者，前列腺组织中DHT浓度可能升高15%-20%。
五、慢性疾病及炎症因素
1. 糖尿病：糖尿病患者长期高血糖状态激活多元醇通路，增加前列腺细胞内山梨醇堆积，引发氧化应激；同时胰岛素抵抗导致胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平升高，通过IGF-1R信号通路促进前列腺细胞增殖，糖尿病患者前列腺增生发生率是非糖尿病人群的1.5-2倍。
2. 慢性前列腺炎：长期前列腺炎刺激导致前列腺间质-上皮细胞协同增殖，局部细胞因子（如TNF-α、IL-6）分泌增加，持续炎症状态可使前列腺体积年增长率增加0.5-1.0 ml/年，显著高于正常人群。
老年男性应定期进行前列腺特异性抗原（PSA）及超声检查，肥胖男性建议通过减重、规律运动（如每周150分钟中等强度有氧运动）降低风险，糖尿病患者需严格控制血糖以延缓病情进展，慢性前列腺炎患者应及时规范治疗以减少炎症刺激。
