浸润性乳腺癌是乳腺癌中最常见的恶性类型，起源于乳腺导管或小叶上皮细胞，具有突破基底膜向周围组织浸润生长的生物学特性，占乳腺癌总数的70%~80%，与非浸润性乳腺癌（如导管原位癌）相比，因易侵犯周围组织和发生远处转移，临床预后需综合多因素评估。
1 病理特征与定义
浸润性乳腺癌由乳腺上皮细胞恶变而来，其核心特征是癌细胞突破乳腺小叶或导管的基底膜，侵入周围间质组织。病理检查可见癌细胞呈条索状、团块状或单个细胞浸润，与周围正常乳腺组织分界不清。该类型肿瘤具有异质性，根据WHO（2020）分类，其恶性程度可通过核分级、组织学分级等指标判断，高组织学分级肿瘤增殖活性更高，复发风险更大。
2 主要分类类型
根据肿瘤组织学起源和形态学表现，浸润性乳腺癌分为以下主要类型：
1 浸润性导管癌：占70%~80%，癌细胞沿导管或腺泡浸润生长，常形成实性肿块，质地硬，切面灰白，镜下可见癌细胞呈筛状、条索状或小梁状排列，淋巴结转移率较高。
2 浸润性小叶癌：占10%~15%，癌细胞呈单个或小巢状浸润于间质中，可形成靶心样结构或印戒样细胞，易侵犯小叶周围组织，常合并多中心发生。
3 其他罕见类型：包括黏液性癌（黏液湖内见癌细胞漂浮）、小管癌（腺管样结构为主）、浸润性微乳头状癌等，占比不足5%，通常预后较浸润性导管癌略好。
3 诊断关键方法
浸润性乳腺癌的诊断需结合影像学、病理学和分子生物学检测：
1 影像学检查：乳腺超声可初步判断肿块边界、血流等特征，乳腺钼靶对微小钙化灶敏感，MRI适用于高危人群筛查或保乳手术评估。
2 病理学诊断：通过空心针穿刺活检或手术标本获取组织，HE染色明确组织学类型，免疫组化检测ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）、HER2（人表皮生长因子受体2）和Ki-67（细胞增殖指数），是分子分型和治疗决策的核心依据。
3 分子分型：分为Luminal A型（ER/PR阳性、HER2阴性、Ki-67低）、Luminal B型（HER2阴性、Ki-67高或激素受体阳性但HER2阳性）、HER2过表达型（HER2阳性）和三阴性型（ER/PR/HER2均阴性），其中三阴性型恶性程度最高，复发风险最大。
4 治疗基本原则
治疗需遵循多学科协作（MDT）原则，根据分期、分子分型和患者个体情况制定方案：
1 手术治疗：早期患者首选手术切除，包括保乳手术（适用于肿瘤≤3cm且位置表浅者）和全乳切除（肿瘤较大或多中心病灶者），前哨淋巴结活检替代腋窝淋巴结清扫，可减少术后上肢淋巴水肿等并发症。
2 辅助治疗：Luminal型患者需结合内分泌治疗（如他莫昔芬、AI类药物）；HER2阳性患者需联合抗HER2靶向治疗（如曲妥珠单抗）；三阴性型以化疗为主（如蒽环类、紫杉类药物），必要时联合PARP抑制剂（针对BRCA突变患者）。
3 晚期治疗：无法手术的转移性患者，优先选择药物联合方案，如HER2阳性患者使用双靶联合方案，三阴型患者探索免疫治疗（如PD-1抑制剂）或新型化疗药物。
5 特殊人群注意事项
不同人群因生理特点和风险差异需个性化管理：
1 老年患者：≥70岁女性常合并高血压、糖尿病等基础疾病，治疗需权衡疗效与耐受性，可考虑缩短化疗周期或调整药物剂量，优先选择对心肝肾影响较小的方案。
2 年轻患者：<40岁患者需重视生育力保护，化疗前可进行卵母细胞冷冻保存；月经前患者需调整内分泌治疗起始时间，避免因激素波动影响治疗效果。
3 男性患者：占比约1%，因症状隐匿（常表现为无痛性肿块或乳头溢液），确诊时分期较晚（Ⅲ~Ⅳ期占比达40%），需警惕男性BRCA2突变携带者风险，建议男性自查乳房并定期体检。
4 高危人群：携带BRCA1/2突变、有家族乳腺癌史者，建议从25~30岁开始每年进行乳腺MRI筛查，必要时预防性切除乳腺组织降低发病风险。
