双肾积水是双侧肾脏集合系统因尿液排泄受阻，导致肾盂、肾盏扩张及肾实质受压变薄的病理状态，双侧同时受累会增加肾功能损害风险。其核心病理机制是尿液排出路径中存在梗阻或反流，常见致病因素包括先天发育异常、尿路梗阻、感染或医源性因素等。
1. 常见致病原因：
-先天性因素：多见于婴幼儿，如肾盂输尿管连接部狭窄（约占儿童病例60%~80%），因输尿管与肾盂连接部肌肉发育不良或纤维组织增生，导致尿液排出不畅；膀胱输尿管反流（VUR）也可引起双侧肾积水，与输尿管开口位置异常或膀胱壁段输尿管发育薄弱有关；此外，重复肾、输尿管畸形等先天结构异常也可能导致双侧梗阻。
-后天性梗阻：成人双侧肾积水多由后天因素引发，尿路结石（双侧输尿管结石占比约5%~10%）、前列腺增生（老年男性因长期排尿不畅导致双侧输尿管下段梗阻）、盆腔肿瘤（如宫颈癌、卵巢癌压迫双侧输尿管）、腹膜后纤维化（炎症或手术损伤致输尿管包裹性狭窄）等是主要病因。
-其他因素：长期慢性尿路感染可导致输尿管黏膜瘢痕狭窄；医源性因素如盆腔手术、放疗后瘢痕粘连；妊娠期间子宫增大压迫输尿管下段，部分孕妇可能出现生理性肾盂扩张，但需与病理性积水鉴别。
2. 典型临床表现：
-儿童患者：因先天性梗阻常表现为腹部包块（多在体检或家长发现）、反复尿路感染（发热、尿频、尿液浑浊），严重时可因肾功能受损出现生长发育迟缓；双侧积水进展较快，部分患儿可能伴随尿量减少或夜间遗尿。
-成人患者：早期可无症状，随着积水加重出现腰腹部持续性胀痛（双侧积水时疼痛可能不典型），若合并梗阻性肾病，可出现乏力、食欲减退、贫血；合并感染时表现为高热、寒战、脓尿；双侧重度积水可导致少尿、水肿、电解质紊乱（如高钾血症），需紧急干预。
3. 诊断方式：
-影像学检查：超声是首选筛查手段，可明确积水程度（轻度、中度、重度）、梗阻部位及肾实质厚度；CT尿路成像（CTU）能清晰显示梗阻细节（如结石、肿瘤、血管压迫）；磁共振尿路成像（MRU）无辐射，适用于孕妇、肾功能不全或造影剂过敏者；静脉肾盂造影（IVP）可评估肾功能及排泄情况，但需注意造影剂过敏风险。
-实验室检查：尿常规可见红细胞、白细胞或蛋白（提示合并感染或血尿）；血肌酐、尿素氮升高提示肾功能不全；尿培养可明确感染病原体，指导抗生素使用。
4. 治疗原则：
-梗阻解除为核心：先天性梗阻（如肾盂输尿管连接部狭窄）首选腹腔镜肾盂成形术，儿童患者需在学龄前完成手术以保护肾功能；结石梗阻需根据位置选择体外冲击波碎石、输尿管镜碎石或经皮肾镜取石；前列腺增生导致的梗阻可先使用α受体阻滞剂（如特拉唑嗪）改善排尿，无效时行经尿道前列腺电切术；盆腔肿瘤压迫需同步治疗原发病（手术、放化疗）。
-对症支持：合并感染时需根据尿培养结果选用敏感抗生素（如头孢三代、喹诺酮类）；肾功能不全者需限制液体摄入，避免高钾饮食；重度积水且肾功能不可逆时，可考虑双侧经皮肾造瘘术暂时引流尿液。
5. 特殊人群注意事项：
-婴幼儿：先天性肾积水患儿需动态监测超声，若积水无缓解且肾实质变薄（＜5mm），建议6月龄内手术干预；避免长期憋尿，减少尿路感染风险；家长需观察患儿尿量、腹部形态及精神状态，出现异常及时就诊。
-老年男性：因前列腺增生导致双侧积水者，需定期复查残余尿量（＞50ml提示梗阻严重），术后需监测尿流率；合并糖尿病者需严格控制血糖，避免因神经源性膀胱加重梗阻。
-妊娠期女性：生理性肾盂扩张多为单侧，双侧积水需警惕病理性因素，建议每2~4周超声复查，避免使用非甾体抗炎药（如布洛芬），必要时终止妊娠以解除压迫。
-合并慢性肾病者：需优先控制基础病（如高血压、糖尿病），避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素），梗阻解除后需监测肾功能恢复情况，必要时采用低蛋白饮食。
双侧肾积水的预后取决于梗阻解除时间及肾功能受损程度，早期诊断和干预可显著改善预后，建议定期体检（尤其是高危人群），避免因忽视症状延误治疗。
