肝硬化引起的门静脉高压是因肝硬化导致肝内血管结构破坏、门静脉血流受阻，肝窦压力升高，门静脉与体循环间侧支循环开放，进而引发食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水、脾大脾功能亢进等并发症的临床综合征。
### 一、病理生理机制
肝硬化时肝纤维化导致肝内血管床减少、血管阻力增加，门静脉血流通过肝窦时受阻，门静脉压力持续升高。同时，门静脉血流量代偿性增加（内脏动脉扩张），进一步加重门静脉高压。肝内血管结构重塑使肝动脉与门静脉间异常交通支形成，门静脉与体循环间侧支循环（食管胃底、脐周、痔静脉等）开放，成为血流分流的代偿途径，但也增加了出血风险。
### 二、临床表现与并发症
1. 食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见并发症，表现为突发呕血、黑便，严重时休克，是门静脉高压患者首要致死原因。
2. 腹水：门静脉压力升高使门静脉系统毛细血管流体静压增加，血浆成分漏入腹腔，伴腹胀、腹部膨隆，部分患者出现脐周水肿。
3. 脾大与脾功能亢进：门静脉血流受阻导致脾脏淤血肿大，脾脏对血细胞破坏增加，表现为血小板、白细胞、红细胞减少，易感染、出血倾向。
4. 侧支循环相关症状：食管胃底静脉曲张（呕血/黑便）、脐周静脉曲张（“海蛇头”征）、痔静脉曲张（便血）。
5. 其他并发症：肝性脑病（氨代谢异常）、肝肾综合征（肾功能衰竭）、自发性细菌性腹膜炎（肠道细菌移位）。
### 三、诊断方法
1. 影像学检查：超声可显示门静脉主干宽度（＞13mm提示高压）、侧支血管（食管胃底静脉扩张）、肝纤维化程度（肝脏硬度值测定）；CT/MRI增强扫描可清晰显示门静脉系统解剖及侧支循环分布。
2. 内镜检查：胃镜是诊断食管胃底静脉曲张的金标准，可评估曲张静脉形态、红色征（提示出血风险高），并可同步进行预防性治疗（如套扎术）。
3. 血流动力学评估：肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断门静脉高压的金标准，正常＜5mmHg，＞10mmHg提示显著高压。
4. 实验室检查：肝功能指标（白蛋白、胆红素、凝血功能）反映肝硬化严重程度，血常规显示脾功能亢进相关血细胞减少。
### 四、治疗原则
1. 非药物干预：
- 饮食管理：低盐（＜5g/日）、高蛋白（优质蛋白为主）、易消化饮食，避免粗糙食物（预防曲张静脉破裂）。
- 生活方式：避免剧烈运动、腹压增加动作（如咳嗽、屏气），戒烟限酒，减少肝损伤因素。
- 腹水管理：限制液体摄入（＜1000ml/日），利尿剂（螺内酯联合呋塞米）需监测电解质，避免肝肾综合征。
2. 药物治疗：
- 预防出血：β受体阻滞剂（普萘洛尔）降低门静脉压力，减少出血风险，需从小剂量起始，监测心率。
- 控制腹水：螺内酯（保钾利尿剂）减少钠水潴留，联合呋塞米（袢利尿剂），需监测体重、尿量及肾功能。
- 预防感染：合并自发性细菌性腹膜炎时，经验性使用头孢类抗生素。
3. 内镜与介入治疗：
- 内镜下治疗：食管静脉曲张套扎术、硬化剂注射术、组织胶黏合剂注射，用于急性出血或高风险患者预防出血。
- 介入治疗：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），通过支架建立门静脉-体循环分流，降低门静脉压力，适用于出血难以控制的患者。
4. 手术治疗：门体分流术（如远端脾肾分流术）、脾切除术，适用于终末期肝病或严重脾功能亢进患者，需严格评估手术耐受性。
### 五、特殊人群注意事项
1. 儿童：因肝硬化多由先天性胆道闭锁、代谢性肝病（如Wilson病）引起，需优先明确病因，避免使用肝毒性药物，手术需严格评估肝功能储备。
2. 孕妇：需动态监测门静脉压力，避免使用β受体阻滞剂（可能影响胎儿循环），食管静脉曲张出血时优先非手术治疗（内镜套扎），产后需警惕门静脉高压急性加重。
3. 老年患者：合并高血压、冠心病时，β受体阻滞剂需谨慎使用（避免心动过缓），利尿剂需小剂量起始，监测肾功能及电解质紊乱。
4. 合并糖尿病/肾病患者：糖尿病需控制血糖（避免低血糖加重肝损伤），肾病患者慎用非甾体抗炎药，利尿剂需联合白蛋白（预防肝肾综合征）。
门静脉高压是肝硬化进展的核心并发症，需通过早期诊断、综合管理（生活方式+药物+内镜/手术）降低出血风险、改善生活质量，特殊人群需个体化调整治疗策略，降低治疗相关风险。
