老脱发（脱发）的主要原因包括遗传因素主导的雄激素性脱发、激素水平异常（如雄激素过高、甲状腺功能异常）、营养与代谢失衡、免疫与炎症反应、物理化学损伤及年龄性别相关的生理变化。这些因素通过影响毛囊周期、免疫调节或局部微环境，导致毛囊休止期延长、毛囊微小化或免疫攻击，最终表现为头发稀疏或脱落。
一、遗传因素
1. 雄激素性脱发（AGA）：占所有脱发类型的90%以上，具有明显家族聚集倾向，遗传标记物与常染色体显性遗传相关。男性主要表现为发际线后移、头顶秃发（M型+O型脱发），女性多为头顶头发均匀稀疏（圣诞树型脱发）。分子机制涉及Ⅱ型5α-还原酶将睾酮转化为双氢睾酮（DHT），DHT与毛囊雄激素受体结合后，抑制毛囊干细胞增殖，缩短生长期（Anagen），延长休止期（Telogen），最终导致毛囊微小化（直径缩小50%以上）。
二、激素水平异常
1. 雄激素波动：男性青春期雄激素峰值（睾酮10~20nmol/L）可诱发AGA；女性多囊卵巢综合征（PCOS）患者雄激素水平升高（睾酮＞2.8nmol/L），通过增强毛囊对DHT敏感性引发脱发。
2. 雌激素与孕激素变化：女性产后雌激素骤降（从孕期200pg/ml降至50pg/ml）导致休止期头发比例从10%升至30%~40%，引发休止期脱发；更年期雌激素水平＜10pg/ml时，毛囊对雄激素敏感性增强，加速AGA进程。
3. 甲状腺激素异常：甲亢（游离T3＞6.8pmol/L）通过升高细胞代谢率，使毛囊提前进入休止期；甲减（TSH＞4.2mIU/L）则因黏多糖沉积，压迫毛囊血管，导致生长期脱发，病理活检可见毛球细胞水肿。
三、营养与代谢失衡
1. 蛋白质缺乏：膳食蛋白质＜0.8g/kg/d时，角蛋白合成原料不足，头发直径从70~100μm降至50μm以下，脆性增加（拉伸强度下降30%）。
2. 铁缺乏：血清铁蛋白＜20μg/L时，毛囊周围毛细血管血流减少30%，导致休止期脱发发生率升高2.3倍（临床研究显示缺铁性贫血患者脱发风险是非贫血者的3.1倍）。
3. 维生素与微量元素：维生素D缺乏（＜20ng/ml）通过下调毛囊干细胞β-catenin通路，使毛囊生长期缩短50%；锌缺乏（＜70μg/d）抑制碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达，降低毛囊细胞增殖活性。
四、免疫与炎症反应
1. 斑秃：自身免疫性疾病，CD8+T细胞浸润毛囊，释放IFN-γ和TNF-α，抑制黑素细胞和毛囊干细胞，导致斑片状脱发（活动期脱发速度可达2~3cm/周）。
2. 脂溢性皮炎：马拉色菌（Pityrosporum ovale）在头皮油脂（皮脂＞50μg/cm2）中增殖，分解甘油三酯产生游离脂肪酸（FFA＞20μmol/L），刺激毛囊分泌IL-6和IL-8，引发毛囊微小化（电镜可见毛囊周围纤维化）。
五、物理与化学损伤
1. 牵拉性脱发：长期扎紧辫子（辫子张力＞200g）导致毛囊牵拉损伤，显微镜下可见毛干扭曲、毛囊口扩张（牵拉处毛囊平均深度减少40%）。
2. 化学刺激：染发剂中对苯二胺（PPD）浓度＞0.05%时，毛囊角质形成细胞凋亡率增加2.1倍；烫发剂巯基乙酸盐（THP）使毛囊毛乳头细胞活性氧（ROS）升高50%，抑制毛囊干细胞增殖。
六、疾病与药物影响
1. 头癣：黄癣（Trichophyton schoenleinii）感染毛囊后，菌丝侵入毛小皮，破坏角蛋白结构，导致断发和永久性脱发（感染区域真菌培养阳性率85%）。
2. 慢性病与药物：系统性红斑狼疮（SLE）患者头皮血管炎发生率30%~40%，导致毛囊缺血；银屑病（头皮斑块状浸润）中IL-17升高3倍，抑制毛囊周期。
3. 药物副作用：化疗药物（如环磷酰胺）使毛囊细胞S期阻滞（G2/M期阻滞），脱发发生于用药后7~14天；抗凝药（华法林）通过影响毛囊微循环，增加休止期脱发风险。
七、年龄与性别差异
1. 年龄因素：30~60岁人群毛囊干细胞数量每年减少10%~15%，毛囊密度从每平方厘米150个降至100个以下，头发直径平均缩小20%。
2. 性别差异：男性AGA发病年龄20~40岁，女性40~60岁，女性雄激素受体基因（AR）CAG重复序列长度（＞21次）与脱发风险正相关（OR=1.8），男性则与5α-还原酶基因（SRD5A2）多态性相关。
特殊人群注意事项：儿童脱发优先排查缺铁性贫血（5~10岁儿童发生率5%~15%）和头癣（真菌镜检阳性率12%~25%），避免使用含煤焦油的洗发水；产后女性（产后3~6个月）若出现休止期脱发，无需过度焦虑（多数可自行恢复，新发3个月后增长速度恢复至0.3~0.5cm/周）；老年男性脱发患者建议控制体重指数（BMI）在22~26kg/m2，补充维生素D（800IU/d）可延缓毛囊衰老。
