急性胆囊炎主要由胆囊管梗阻、细菌感染及其他因素引起，胆囊管梗阻包括结石（约90%急性胆囊炎由其致，结石大小、位置及人群差异影响梗阻）和非结石（如蛔虫）梗阻；细菌感染常见大肠埃希菌等，感染致胆囊炎症加重；其他因素有胆囊缺血（严重创伤等致胆囊动脉痉挛缺血引发炎症）和胰液反流（偶致胆囊化学性炎症）。
1.结石梗阻：
约90%的急性胆囊炎是由胆囊管梗阻引起，其中主要原因是胆囊结石。结石可引起胆囊管的机械性梗阻，导致胆汁排出受阻，胆汁在胆囊内淤积，胆囊内压力升高。随着时间推移，胆囊黏膜会因胆汁淤积而受损，此时容易继发细菌感染。例如，有研究表明，胆囊结石患者发生急性胆囊炎的风险明显高于无结石人群，结石的存在破坏了胆囊的正常生理状态，使得胆囊更容易受到细菌侵袭。
结石的大小和位置对梗阻的影响不同，较小的结石可能更容易在胆囊管内移动，频繁刺激胆囊管，而较大的结石则可能造成更严重和持久的梗阻。对于不同年龄段的人群，胆囊结石的形成机制有所不同，年轻人的胆囊结石可能与胆固醇代谢异常等因素有关，而老年人可能还与胆囊收缩功能减退等因素相关。
2.非结石性梗阻：
如寄生虫（如蛔虫）梗阻胆囊管，虽然相对少见，但也可导致胆囊管梗阻。蛔虫进入胆囊管后，会阻塞胆汁的流出通道，引起胆囊内压力升高，进而引发急性胆囊炎。这种情况在卫生条件较差的地区相对更易发生，不同年龄人群都可能患病，但儿童由于卫生习惯相对较差等因素，感染蛔虫的风险可能相对较高。
细菌感染
1.常见致病菌：
当胆囊管梗阻后，胆囊内环境改变，容易滋生细菌。常见的致病菌有大肠埃希菌、克雷伯菌属、肠球菌等。细菌可通过血行感染、邻近器官感染蔓延或逆行感染等途径进入胆囊。例如，血行感染时，细菌可从身体其他部位的感染病灶经血液循环到达胆囊；邻近器官如胃肠道的感染病灶可能通过淋巴途径蔓延至胆囊。在不同性别中，感染的发生率可能无明显差异，但在不同年龄组中，免疫力较低的人群更容易发生细菌感染相关的急性胆囊炎，如儿童免疫系统发育不完善、老年人免疫力衰退等，都使他们在细菌感染时更易引发急性胆囊炎。
2.感染过程：
细菌在胆囊内繁殖，会引起胆囊的炎症反应。炎症会导致胆囊黏膜充血、水肿、渗出，进一步加重胆囊的梗阻和压力升高。随着炎症的进展，可能会出现胆囊壁的坏死、穿孔等严重并发症。研究发现，细菌感染的程度与急性胆囊炎的严重程度密切相关，细菌数量越多、毒力越强，炎症反应越剧烈，患者的症状可能越严重，如出现高热、剧烈腹痛等表现。
其他因素
1.胆囊缺血：
某些情况可导致胆囊缺血，进而引发急性胆囊炎。例如，严重创伤、大手术、休克等情况下，身体处于应激状态，可引起胆囊动脉痉挛，导致胆囊缺血。胆囊缺血后，其黏膜屏障功能受损，容易发生细菌感染和炎症反应。不同年龄段人群在面临严重创伤等应激情况时，由于身体的代偿能力不同，发生胆囊缺血相关急性胆囊炎的风险和表现可能有所差异。年轻人身体代偿能力相对较强，但在严重创伤时如果出现胆囊动脉痉挛，仍可能引发急性胆囊炎；而老年人本身血管弹性较差等因素，在应激状态下更容易出现胆囊缺血的情况。
2.胰液反流：
当胰管和胆管共同开口于十二指肠乳头时，偶尔会发生胰液反流进入胆囊。胰液中的胰酶可激活胆囊内的相关酶系统，引起胆囊的化学性炎症。虽然胰液反流导致急性胆囊炎的情况相对较少见，但也是一个可能的因素。不同生活方式的人群，如长期大量饮酒、高脂肪饮食等人群，可能更容易出现胰液反流相关的胆囊化学性炎症，进而增加急性胆囊炎的发病风险。长期大量饮酒会影响胰腺的分泌功能和胆道的运动功能，容易导致胰液反流；高脂肪饮食可刺激胆囊收缩，也可能增加胰液反流的概率。
