慢性非萎缩性胃炎伴平坦糜烂是胃黏膜发生慢性炎症并伴有平坦型糜烂病变的疾病，主要累及胃窦、胃体等部位，病理表现为黏膜层充血、水肿，表面可见散在或多发平坦糜烂灶，无腺体萎缩或肠上皮化生，需通过胃镜及病理检查明确诊断，治疗以根除病因、缓解症状为主，特殊人群需个体化管理。
一、疾病定义与病理特征
1. 病理本质：胃黏膜慢性炎症过程中，黏膜层固有层出现淋巴细胞、浆细胞浸润，伴随黏膜糜烂（黏膜表层缺损，深度未达黏膜肌层），糜烂形态多为平坦型，直径通常＜10mm，表面可覆盖白色渗出物或出血点，与萎缩性胃炎的核心区别在于无腺体萎缩、肠化或异型增生。
2. 临床特点：多数患者无特异性症状，部分可表现为上腹痛、腹胀、嗳气、恶心，症状与糜烂程度及分布范围相关，平坦糜烂因病变表浅，较少引起明显出血或穿孔。
二、常见病因与诱发因素
1. 幽门螺杆菌感染：全球约70%~80%慢性非萎缩性胃炎伴糜烂患者存在该菌感染，其通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并直接损伤上皮细胞，破坏胃黏膜屏障，是主要致病因素。
2. 药物与理化刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，或长期饮酒、进食过烫（＞60℃）、辛辣刺激性食物，可直接刺激胃黏膜，诱发糜烂。
3. 胆汁反流：十二指肠液中胆汁酸、胰酶等成分反流入胃，破坏黏膜表面HCO缓冲系统，导致黏膜氧化应激损伤，常见于胃食管反流病患者。
4. 应激与精神因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁等应激状态可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴影响胃黏膜微循环，降低黏膜防御功能，诱发糜烂。
三、诊断方法与关键指标
1. 胃镜检查：胃镜下可见胃黏膜充血水肿、散在或簇状分布的平坦糜烂，表面粗糙或覆白苔，需与隆起糜烂（如疣状胃炎）、出血性糜烂（如急性胃黏膜病变）鉴别，必要时取活检。
2. 病理活检：病理报告显示黏膜层轻度至中度慢性炎，固有层淋巴细胞浸润，糜烂处可见纤维素渗出及炎性细胞浸润，无腺体萎缩或肠化，可排除萎缩性胃炎。
3. 幽门螺杆菌检测：推荐碳13/碳14呼气试验，敏感性＞90%，或病理检查（Warthin-Starry染色）、快速尿素酶试验，明确感染状态对治疗决策至关重要。
四、治疗原则与干预措施
1. 根除幽门螺杆菌：确诊感染后，采用铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10~14天，根除率可达80%~90%，停药4周后复查呼气试验确认疗效。
2. 对症治疗：质子泵抑制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑）抑制胃酸分泌，缓解上腹痛；胃黏膜保护剂（如硫糖铝混悬液、瑞巴派特）促进糜烂面修复；合并胆汁反流者可联用促动力药（如莫沙必利）。
3. 非药物干预：严格戒烟戒酒，避免长期服用非甾体抗炎药，减少高盐、腌制食品及辛辣刺激饮食摄入，规律进餐（每日3餐定时定量），避免暴饮暴食，保持情绪稳定。
五、特殊人群注意事项与健康管理
1. 儿童：低龄儿童（＜12岁）避免自行服用成人药物，若出现反复腹痛、呕吐，需优先排查饮食因素（如冷饮、零食过量），确诊后需在医生指导下选择儿童剂型药物，疗程需缩短至7~10天。
2. 老年人：合并高血压、糖尿病、心脑血管疾病者，需避免同时服用多种药物（如阿司匹林+抗凝药），用药前需告知医生基础疾病，优先选择对胃黏膜刺激小的降压药（如缬沙坦），监测肝肾功能。
3. 孕妇：孕期出现症状需谨慎用药，质子泵抑制剂（PPI）在医生评估后可短期使用（如雷贝拉唑），非药物干预以清淡饮食、少量多餐为主，避免弯腰、紧身衣等增加腹压行为。
4. 合并基础病者：合并慢性肾病患者需避免使用肾毒性药物（如庆大霉素），定期监测胃黏膜病变变化；合并哮喘者慎用β受体激动剂（如沙丁胺醇），以防诱发糜烂加重。
六、预后与预防建议
多数患者经规范治疗后症状可缓解，糜烂面愈合需4~8周，建议每年复查胃镜评估病情变化。预防措施包括定期体检筛查幽门螺杆菌，减少长期用药，保持规律作息，降低精神压力，降低复发风险。
