脑血栓是缺血性脑卒中的主要类型之一，指脑动脉主干或皮质支因动脉粥样硬化等血管壁病变，导致血栓形成阻塞管腔，使脑组织血流中断，引发缺血缺氧性坏死。其本质是脑血管内血栓形成引发的血流动力学障碍，占全部脑卒中病例的60%~70%。
一、定义与本质
1. 病理机制：动脉粥样硬化斑块破裂后，血小板聚集形成血栓，或血液高凝状态下血栓自发形成，堵塞脑血管，导致供血区域脑组织缺血、坏死。脑血管阻塞后6小时内缺血组织仍可抢救，超过24小时则不可逆坏死。
二、常见病因
脑血栓的发生与多种危险因素密切相关，核心病因为动脉粥样硬化。
1. 动脉粥样硬化：脑动脉血管壁脂质沉积形成斑块，斑块逐渐增大导致管腔狭窄，血流缓慢时易形成血栓；斑块破裂时，血小板激活形成血栓，迅速堵塞血管。
2. 血液高凝状态：长期卧床、术后制动、肿瘤、妊娠、口服避孕药等导致血液凝固性增加；遗传性凝血功能异常（如因子V Leiden突变）也可能增加风险。
3. 血管壁病变：脑动脉炎、高血压导致的小血管玻璃样变等，可损伤血管内皮，促进血栓形成。
三、典型临床表现
脑血栓起病较急，症状多在数分钟至数小时内逐渐加重，少数呈阶梯式进展。
1. 运动障碍：突发一侧肢体无力或麻木，如持物掉落、行走时向一侧偏斜；严重时出现偏瘫（一侧肢体完全不能活动），常见于对侧大脑半球病变。
2. 言语与认知障碍：表现为说话不清（构音障碍）、失语（听不懂或说不出），或短暂记忆减退、意识模糊。
3. 感觉异常：一侧面部或肢体麻木、刺痛，或出现“蚁行感”“烧灼感”。
4. 其他症状：部分患者伴头痛、呕吐（颅内压升高），严重时出现意识障碍（嗜睡、昏迷），累及脑干时可出现吞咽困难、饮水呛咳。
四、诊断手段
脑血栓的诊断需结合病史、症状及多项检查明确。
1. 影像学检查：头颅CT是首选筛查手段，可快速排除脑出血，发病24小时内可见低密度梗死灶；MRI弥散加权成像（DWI）对超早期缺血性病变敏感，发病数小时内即可显示病灶。
2. 实验室检查：血常规、凝血功能（如PT、APTT）、血脂、血糖、肝肾功能等，用于评估危险因素及排除其他病因。
3. 血管评估：颈动脉超声筛查颅外段血管狭窄或斑块；CTA/MRA/MRV可清晰显示脑血管狭窄部位及血栓位置，必要时行数字减影血管造影（DSA）明确血管病变。
五、治疗原则
脑血栓治疗强调“时间就是大脑”，核心是尽快恢复脑血流，减少脑组织坏死。
1. 急性期治疗：发病4.5小时内可考虑静脉溶栓治疗（如阿替普酶），部分患者可在6小时内接受血管内取栓治疗；无溶栓禁忌证时，尽早使用抗血小板药物（如阿司匹林）；合并房颤等心源性栓塞者需抗凝治疗（如华法林、新型口服抗凝药）。
2. 慢性期管理：控制血压（目标值<140/90 mmHg，合并糖尿病或肾病者<130/80 mmHg）、血糖（糖化血红蛋白<7%）、血脂（LDL-C<1.8 mmol/L）；规律服用抗血小板/抗凝药物，定期复查凝血功能；配合康复训练改善肢体功能。
六、预防策略
预防脑血栓需针对危险因素综合干预。
1. 控制基础疾病：高血压患者每日监测血压，坚持规律服药；糖尿病患者严格控糖，避免血糖波动；高血脂患者减少高脂肪饮食，必要时服用他汀类药物。
2. 健康生活方式：戒烟限酒（吸烟后缺血性卒中风险降低30%~50%）；每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑）；每日盐摄入<5g，增加新鲜蔬果摄入。
3. 定期筛查：40岁以上人群每年进行血压、血脂、血糖检测；有家族史或高危因素者，每1~2年行颈动脉超声检查，发现斑块需加强干预。
七、特殊人群注意事项
不同人群因生理特点或基础疾病，需采取针对性预防与治疗措施。
1. 老年人：年龄>65岁者血管弹性差、合并慢性病概率高，需每半年至1年体检，监测血压、血脂变化；用药时注意避免多种药物相互作用，优先选择长效降压药。
2. 慢性病患者：高血压患者避免突然停药或血压骤降；糖尿病患者需严格控制饮食，防止血糖过高诱发血栓；高脂血症患者需定期复查血脂，他汀类药物治疗期间监测肝肾功能。
3. 孕妇：孕期雌激素水平升高可能增加血栓风险，需定期产检，避免长期卧床，适当活动；产后若出现头痛、肢体麻木，及时就医排查。
4. 儿童：罕见，主要见于合并先天性心脏病（如卵圆孔未闭）或凝血功能异常的患儿，若出现不明原因肢体无力，需排查血管病变及心源性栓塞。
