肝细胞性黄疸的病因包括感染性因素、药物及毒物损伤、酒精性肝病、自身免疫性肝病等，发病机制包括摄取障碍、结合障碍、排泄障碍等。
一、肝细胞性黄疸的病因
1.感染性因素
病毒性肝炎是主要诱因，如乙肝、丙肝病毒在肝细胞内大量繁殖，直接破坏肝细胞结构，影响胆红素代谢。此外，伤寒、败血症等细菌感染，以及钩端螺旋体病等特殊感染，也可引发肝细胞炎症，导致黄疸。
2.药物及毒物损伤
抗结核药异烟肼、解热镇痛药阿司匹林等具有肝毒性，长期或过量使用会损伤肝细胞。化学毒物如四氯化碳、黄曲霉毒素等，也可直接损害肝脏，影响胆红素代谢。
3.酒精性肝病
长期大量饮酒，酒精及其代谢产物乙醛在肝脏累积，损伤肝细胞，干扰胆红素转运蛋白功能，阻碍胆红素摄取、结合与排泄。
4.自身免疫性肝病
自身免疫系统错误攻击肝细胞，引发慢性炎症，多见于中青年女性，患者体内可检出多种自身抗体。
二.肝细胞性黄疸的发病机制
1.摄取障碍
肝细胞表面特异性受体功能受损，导致未结合胆红素无法有效进入肝细胞。例如，病毒性肝炎病毒感染可干扰受体表达，使胆红素摄取减少。
2.结合障碍
肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶合成减少或活性降低，未结合胆红素无法转化为结合胆红素。药物性肝损伤常通过抑制UGT活性，阻碍胆红素结合过程。
3.排泄障碍
毛细胆管膜上转运蛋白功能异常，结合胆红素无法正常分泌至毛细胆管，反而反流入血。此外，肝细胞肿胀或胆管系统结构异常也会加重胆汁淤积，导致结合胆红素在血液中蓄积。
