胃反流性食管炎是胃食管反流病的一种，因胃食管反流导致胃酸、胃蛋白酶等胃内容物反流至食管，引起食管黏膜炎症、糜烂甚至溃疡的慢性疾病。其核心机制是食管下括约肌（LES）功能障碍或一过性松弛，导致反流物损伤食管黏膜，长期反流可进展为Barrett食管等并发症。
1. 定义与病理机制：食管下括约肌（LES）是食管末端环形肌束，正常情况下维持高压状态防止反流。当LES压力降低、松弛频率增加或食管清除能力下降时，胃内容物（主要含胃酸、胃蛋白酶、胆汁等）反流至食管。食管黏膜对反流物耐受力有限，胃酸直接刺激上皮细胞，激活炎症反应，导致黏膜充血、水肿、糜烂。年龄因素中，中老年人群LES功能生理性减退，风险增加；肥胖者腹腔压力升高压迫LES，吸烟、饮酒会削弱食管黏膜屏障功能，这些均与反流性食管炎发生密切相关。
2. 主要症状与诊断依据：典型症状包括胸骨后烧灼感（烧心），餐后或平卧时加重，伴反酸（胃内容物反流至咽部或口腔）；部分患者出现吞咽疼痛、吞咽困难（因食管黏膜水肿或瘢痕狭窄）。非典型症状如慢性咳嗽、哮喘、声音嘶哑（反流物刺激咽喉部），尤其夜间发作时需警惕。诊断依赖胃镜检查，可直接观察食管黏膜损伤程度（如洛杉矶分级A~D级）；食管24小时pH监测（DeMeester评分>14.72提示病理性反流）、食管阻抗监测（检测非酸性反流）、食管测压（评估LES压力及松弛功能）是诊断关键。
3. 高危人群与风险因素：中老年人群（50~60岁后发病率上升）因LES功能生理性减退，风险增加；女性患病率略高于男性，可能与妊娠激素变化、更年期雌激素波动有关。肥胖者（BMI≥28kg/m2）腹腔压力增高压迫LES，长期高脂饮食、辛辣刺激食物、睡前2小时进食会延长胃排空时间，增加反流概率。吸烟（尼古丁降低LES压力）、过量饮酒（刺激胃酸分泌）、长期服用钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、硝酸酯类药物（松弛食管平滑肌）会加重反流。基础疾病如食管裂孔疝（占GERD患者40%）、糖尿病（自主神经病变影响LES功能）、胃排空延迟者风险显著增加。
4. 非药物干预原则：优先生活方式调整，控制体重（BMI维持18.5~24.9），规律饮食（少食多餐，避免暴饮暴食），餐后保持直立位30~60分钟促进胃排空；睡前2~3小时严格禁食，避免高脂、高糖、柑橘类果汁及咖啡、巧克力等刺激性食物。戒烟限酒，减少食管黏膜刺激；睡眠时抬高床头15~20cm（利用重力减少夜间反流），选择宽松衣物，避免腹部受压。
5. 药物与医疗干预方向：药物治疗以抑酸为核心，质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑、兰索拉唑通过抑制胃壁细胞质子泵减少胃酸分泌，H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）短期缓解夜间酸反流；促动力药（如多潘立酮）加速胃排空，减少反流频率。黏膜保护剂（如铝碳酸镁）可中和胃酸、吸附反流物。医疗干预适用于药物无效或合并并发症（如食管狭窄、Barrett食管）者，内镜治疗包括射频消融术、内镜下贲门缩窄术；抗反流手术（Nissen胃底折叠术）通过重建LES功能发挥作用。特殊人群中，低龄儿童（<1岁）避免使用成人抑酸药，优先非药物干预；孕妇需在医生指导下短期使用胃黏膜保护剂；老年人慎用长期PPI（可能增加骨质疏松、维生素B12缺乏风险），需定期监测肝肾功能。
