过敏性皮炎的发病是遗传、免疫、环境、皮肤屏障及微生物等多因素共同作用的结果，核心机制是机体对特定过敏原或刺激物的异常免疫应答。
### 一、遗传因素
1. 特应性皮炎（AD）等过敏性皮炎具有明显家族遗传倾向，研究显示有过敏性疾病家族史（如父母或兄弟姐妹患过敏性鼻炎、哮喘）的人群，患病风险显著升高。特定基因多态性（如FLG基因、SPINK5基因）与皮肤屏障功能相关，FLG基因突变会导致角质层结构异常，经皮水分丢失增加，皮肤对外界刺激的易感性提高。
2. 遗传因素与免疫调节基因相关，如IL-4、IL-13基因的表达差异可能影响Th2型免疫反应强度，使个体更易产生过敏原特异性IgE。
### 二、免疫异常
1. 免疫系统的Th2型免疫反应亢进是关键病理环节，表现为过敏原特异性IgE水平升高（如尘螨、花粉等过敏原特异性IgE），IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合后，在再次接触过敏原时释放组胺、白三烯等炎症介质，引发皮肤红斑、瘙痒等症状。
2. 皮肤局部免疫失衡表现为角质形成细胞分泌IL-17、IL-22等细胞因子，招募嗜酸性粒细胞、T细胞浸润，加重炎症反应。儿童免疫系统尚未完全成熟，更易因免疫调节异常发生过敏。
### 三、环境触发因素
1. 吸入性过敏原：尘螨（屋尘螨、粉尘螨）是最常见的过敏原之一，其排泄物中的蛋白质可通过空气传播诱发过敏；花粉（如豚草、桦树花粉）在春季高发，接触后可引发急性皮炎；动物皮屑（猫、狗等宠物）携带的变应原易附着于衣物或家具表面。
2. 食物过敏原：婴幼儿常见牛奶、鸡蛋、海鲜（如虾、蟹）等食物过敏，其中牛奶蛋白在1岁内婴儿中致敏率较高（约3%-5%）；成人需注意坚果（如花生）、大豆等过敏原，尤其合并胃肠道过敏时更易诱发皮肤症状。
3. 接触性刺激物：化妆品、护肤品中的香料、防腐剂（如对羟基苯甲酸酯），洗涤剂中的表面活性剂（如十二烷基硫酸钠），金属镍（常见于首饰、纽扣），以及衣物纤维（如羊毛、化纤）均可能直接刺激皮肤或引发迟发性接触性皮炎。
### 四、皮肤屏障功能异常
1. 正常皮肤角质层作为物理屏障，可防止外界刺激和水分丢失。过敏性皮炎患者（尤其是特应性皮炎）存在角质层结构缺陷，角质细胞间脂质排列紊乱，神经酰胺、胆固醇等脂质含量降低，经皮水分丢失增加2-3倍，导致皮肤干燥、敏感，易被过敏原侵入。
2. 不同年龄皮肤特点差异显著：婴幼儿皮肤角质层厚度仅为成人的1/3，皮脂分泌不足，皮肤表面pH值偏碱性（6.5-7.5），易受碱性洗涤剂刺激；老年人皮脂腺萎缩，皮肤屏障功能衰退，合并糖尿病、肾功能不全等基础疾病时，皮肤干燥更明显，易诱发或加重过敏性皮炎。
### 五、微生物因素
1. 金黄色葡萄球菌定植：特应性皮炎患者皮肤表面约80%存在金黄色葡萄球菌过度繁殖，其分泌的葡萄球菌肠毒素（SEB）可激活T细胞释放IL-17，加重皮肤炎症，甚至形成脓疱或渗出。长期使用糖皮质激素可能破坏皮肤菌群平衡，进一步增加感染风险。
2. 真菌因素：马拉色菌（如糠秕马拉色菌）在特应性皮炎患者皮损处检出率较高，其代谢产物可能作为过敏原刺激机体免疫反应，尤其在潮湿环境（如腋窝、腹股沟）中易诱发真菌性过敏性皮炎。
综上，过敏性皮炎的发生需综合遗传易感性、免疫状态、环境暴露及皮肤屏障功能等因素。有过敏性疾病家族史者应加强环境清洁，婴幼儿需避免过早添加易过敏食物，老年人注意保湿和皮肤防护，均有助于降低发病风险。
