干燥性角结膜炎常见并发症包括眼表组织损伤、继发眼部感染、视力功能障碍、眼表瘢痕形成及生活质量下降等。不同人群因生理特点、基础疾病差异，并发症表现及进展风险存在差异。
一、眼表组织损伤
1. 角膜上皮损伤：眼表长期干燥导致角膜上皮细胞脱水、脱落，裂隙灯检查可见角膜点状或线状荧光素染色阳性，伴随眼痛、异物感、畏光等症状。老年人群因泪腺功能生理性衰退，泪液分泌不足，角膜上皮修复能力下降，损伤后进展为持续性缺损的风险较年轻人群高30%~40%。长期视屏使用者因眨眼频率降低（约每分钟5次，正常15~20次），泪膜蒸发加速，上皮损伤发生率较普通人群升高2倍。
2. 丝状角膜炎：角膜表面形成黏性丝状物，由变性的上皮细胞与黏液共同构成，患者表现为持续性异物感及视物模糊。多见于中重度干眼患者，尤其合并睑板腺功能障碍时，睑缘脂质分泌不足导致泪膜黏蛋白层缺乏，丝状结构附着于角膜表面，症状可持续数月至数年。
3. 角膜新生血管：重度干眼时角膜缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）分泌，诱发角膜缘血管向中央区延伸。糖尿病患者因微血管病变基础，干眼合并角膜新生血管的发生率较非糖尿病人群高2.8倍，血管翳可遮挡光线，导致视力下降。
二、继发眼部感染
1. 细菌性角膜炎：眼表防御屏障破坏后，葡萄球菌、链球菌等致病菌易定植，表现为眼痛加剧、脓性分泌物增多、视力下降。长期使用糖皮质激素滴眼液的患者，因免疫抑制作用，感染风险升高4~6倍。类风湿关节炎患者因自身抗体攻击眼表组织，眼表炎症持续存在，感染发生率较健康人群高2.3倍。
2. 病毒性角膜炎：单纯疱疹病毒（HSV）、腺病毒等感染风险增加，尤其在眼表上皮缺损时。HSV感染后可潜伏于神经节，干眼导致免疫力波动时易复发，表现为角膜树枝状浸润，反复发作可引发角膜瘢痕化，视力永久性下降。
三、视力功能障碍
1. 暂时性视力波动：泪膜不稳定导致角膜光学性能改变，患者出现视物模糊，尤其在长时间用眼后加重，休息后可部分缓解。青少年因调节功能旺盛，视疲劳引发的暂时性视力下降更为常见，每周视屏时间＞20小时者发生率达78.2%。
2. 永久性视力下降：长期角膜上皮损伤或瘢痕形成可导致角膜透明度下降，如出现角膜白斑或圆锥角膜样形态改变，视力下降程度与病变范围相关，全角膜瘢痕者可致低视力（＜0.3）。
四、眼表瘢痕形成
1. 结膜瘢痕：慢性炎症刺激下，结膜杯状细胞减少，泪液黏蛋白层破坏，导致泪液蒸发过快。睑结膜瘢痕化表现为睑结膜充血、乳头增生，严重时形成“结膜瘢痕-干眼”恶性循环，系统性红斑狼疮患者因自身抗体攻击结膜组织，瘢痕发生率较健康人群高4.2倍。
2. 角膜瘢痕：角膜基质层炎症细胞浸润后，成纤维细胞增殖并分泌胶原，形成角膜云翳、斑翳或白斑，遮盖瞳孔区时导致视力下降。长期干眼合并感染时，角膜瘢痕发生率较单纯干眼高3.5倍。
五、生活质量与心理影响
1. 日常活动受限：眼干、畏光症状导致户外活动、驾驶、长时间阅读等活动受影响，尤其在干燥环境（如空调房）或冬季症状加重。中年女性因更年期激素波动（雌激素下降），泪液分泌减少，眼干症状更显著，户外活动受影响比例达62.5%。
2. 心理问题：长期不适可能引发焦虑、抑郁等情绪障碍，形成“眼干-焦虑-眼表炎症加重”恶性循环。青少年患者因学业压力大，视疲劳与干眼叠加，心理影响评分较普通人群高1.8分。
3. 特殊人群风险：老年人群因认知功能下降，可能忽视症状或延误就医，导致并发症进展；糖尿病患者合并微血管病变，干眼加重时可诱发角膜溃疡风险升高2.8倍；儿童长期使用电子设备者，泪液蒸发加快，继发感染风险增加1.9倍。
