慢性非萎缩性胃炎伴糜烂与慢性十二指肠病变（如十二指肠炎或十二指肠球炎）是消化系统常见的慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜和十二指肠黏膜的炎症、糜烂及黏膜损伤，与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、生活方式及药物刺激等因素密切相关。临床需通过胃镜及病理检查确诊，治疗以根除病因、修复黏膜、改善症状为核心，生活方式调整是基础干预手段。
一、疾病定义与病理特征
1. 慢性非萎缩性胃炎伴糜烂：指胃黏膜层出现慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞为主），黏膜固有层水肿、充血，部分区域出现糜烂（黏膜表层缺损），无腺体萎缩，属于可逆性黏膜病变。
2. 慢性十二指肠病变：常见类型包括十二指肠炎（黏膜充血、水肿、糜烂）或十二指肠球炎，与胃黏膜病变常共存，病理表现类似胃黏膜炎症改变，可能因胃十二指肠反流、胃酸刺激或Hp感染引发。
二、主要病因与诱发因素
1. 幽门螺杆菌感染：全球约50%慢性胃病与Hp感染相关，细菌通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并损伤黏膜屏障，70%~80%患者Hp检测阳性。
2. 胃酸分泌异常：高胃酸分泌者胃黏膜损伤风险增加，尤其在Hp感染基础上，胃酸可加重糜烂；部分患者因十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌不足，易受胃酸侵蚀。
3. 生活方式因素：长期吸烟（尼古丁抑制黏膜修复）、饮酒（直接刺激黏膜）、暴饮暴食、饮食不规律、长期精神紧张（皮质醇升高促进胃酸分泌）等均为重要诱因。
4. 药物与化学刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、糖皮质激素、某些抗生素（如四环素）可破坏黏膜屏障；长期摄入辛辣、过烫、腌制食物（亚硝酸盐转化为致癌物）增加黏膜损伤风险。
三、诊断关键指标与检查手段
1. 胃镜检查：直接观察胃十二指肠黏膜，可见胃窦、胃体等部位黏膜充血、糜烂，十二指肠球部或降部黏膜充血水肿；病理活检显示慢性炎症细胞浸润，糜烂处可见黏膜上皮缺损。
2. 幽门螺杆菌检测：碳13/14呼气试验（无创）为首选，胃镜活检快速尿素酶试验准确性更高，血清抗体检测仅适用于流行病学调查。
3. 年龄与性别差异：儿童患者以Hp感染为主要病因，成人男女发病率无显著差异，但男性因饮酒、吸烟习惯可能风险略高；老年患者因黏膜修复能力下降，糜烂愈合较慢，需动态监测。
四、治疗原则与干预策略
1. 非药物干预优先：
- 饮食调整：规律进食（每日3餐定时定量），避免辛辣、过酸、过烫食物，减少咖啡、碳酸饮料摄入，增加富含维生素C、B族的新鲜蔬果。
- 生活方式管理：戒烟限酒，保证每日7~8小时睡眠，通过冥想、运动（如散步、瑜伽）缓解压力，避免熬夜。
- 特殊人群干预：儿童患者需注意餐具专用，避免家庭共用餐具传播Hp；老年患者避免长期服用非甾体抗炎药，必要时选择质子泵抑制剂短期保护胃黏膜。
2. 药物治疗方案：
- 根除Hp：推荐四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10~14天，儿童需严格按体重调整剂量，6岁以下禁用克拉霉素。
- 抑制胃酸：质子泵抑制剂（如奥美拉唑）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁），按需服用（餐后1小时）或规律服用（晨起空腹），老年患者优先选择质子泵抑制剂。
- 黏膜修复：硫糖铝混悬液、瑞巴派特等药物覆盖糜烂面，促进黏膜上皮再生，疗程4~8周。
五、特殊人群与长期管理
1. 年龄管理：儿童需避免零食、饮料过量摄入，减少Hp家庭传播风险；青少年需控制学业压力，避免熬夜；老年患者每1~2年复查胃镜，监测糜烂愈合情况。
2. 性别差异：女性妊娠期因雌激素波动可能加重症状，需避免自行用药；更年期女性因雌激素下降影响黏膜修复，需补充维生素B族及蛋白质。
3. 病史关联：胃癌家族史者需强化Hp根除（降低黏膜癌变风险）；合并糖尿病患者需调整治疗方案（如避免二甲双胍加重胃部不适）；长期服药者需在医生指导下评估药物副作用，必要时更换剂型（如肠溶片替代普通片剂）。
慢性非萎缩性胃炎伴糜烂与慢性十二指肠病变通过规范干预可有效控制，核心在于Hp根除、生活方式调整及动态监测，需在消化科医生指导下制定个体化方案，避免自行停药或滥用药物。
