胃镜浅表糜烂性胃炎是通过胃镜检查发现的胃黏膜浅层炎症伴糜烂的疾病，属于慢性胃炎范畴，胃镜下表现为胃黏膜表面出现多发或单发的点状、片状浅表糜烂灶，直径通常<0.5cm，周围黏膜充血、水肿，无明显溃疡形成，病理提示胃黏膜浅层（固有层）以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴上皮细胞脱落及黏膜屏障受损。
一、定义与病理特征
1. 胃镜表现：糜烂灶形态多样，基底平坦，表面覆盖白色或黄色渗出物，与周围正常黏膜分界清晰，糜烂范围可局限于胃窦、胃体或全胃分布，严重时可伴点片状出血。病理切片显示黏膜上皮层完整性破坏，固有层水肿、充血，无腺体层明显萎缩或肠化（与萎缩性胃炎的重要鉴别点）。
2. 病理本质：胃黏膜防御屏障（黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流、上皮细胞更新）受损，黏膜对胃酸、胃蛋白酶的抵抗力下降，导致黏膜浅层组织损伤、糜烂形成，炎症未累及深层胃腺体结构。
二、常见病因
1. 感染因素：幽门螺杆菌（Hp）感染是首要病因，全球约50%~80%的浅表糜烂性胃炎与Hp定植相关，Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，同时释放细胞毒素（如VacA）破坏上皮细胞，诱发炎症。
2. 药物与化学刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等药物，药物直接损伤黏膜上皮细胞，抑制前列腺素合成（前列腺素E2是黏膜保护关键因子），同时影响黏膜血流；长期高浓度酒精（每日酒精摄入>40g）可刺激胃酸分泌，破坏黏膜黏液层，烟草中的尼古丁则通过减少黏膜血流加重损伤。
3. 生活方式与饮食：长期高盐饮食（钠摄入>5g/日）破坏胃黏膜细胞间连接，导致黏膜通透性增加；辛辣食物（如辣椒素）直接刺激糜烂面；暴饮暴食、进食过烫（温度>60℃）食物或不规律进食，可破坏黏膜修复节律，增加糜烂复发风险。
4. 年龄与基础疾病：中老年人群（>50岁）因黏膜萎缩、腺体功能下降，黏膜更新能力减弱，糜烂愈合速度较慢；合并糖尿病、慢性肾病患者因微循环障碍、营养缺乏（如维生素B12、锌缺乏），黏膜修复能力进一步降低；女性在围绝经期因雌激素水平波动，胃食管反流发生率升高，胃酸反流刺激加重糜烂。
三、诊断要点
1. 胃镜检查：是诊断金标准，可直接观察糜烂灶的位置、数量、形态，必要时取活检区分糜烂与溃疡（溃疡深度达黏膜肌层，伴纤维组织增生），同时排除早期胃癌（需病理确认）。
2. 病理活检：HE染色显示胃黏膜浅层炎症细胞浸润，上皮细胞脱落、糜烂，无腺体萎缩、肠化（浅表性）；特殊染色（如Warthin-Starry银染）可检测Hp，免疫组化可辅助判断炎症程度。
3. 辅助检查：血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（PGR）降低提示胃黏膜萎缩风险（但浅表糜烂性胃炎早期PGR多正常）；13C/14C呼气试验用于Hp筛查，尿素酶试验（胃镜活检）准确性更高，阳性率达80%~90%。
四、治疗原则
1. 非药物干预：优先调整生活方式，饮食采用“三餐定时定量+软烂食物”模式，避免辛辣、过烫、高盐饮食，戒烟酒；规律作息，避免熬夜（夜间胃黏膜血流较白天低20%，熬夜加重修复障碍）；管理精神压力（长期焦虑者可辅助心理疏导）。
2. 药物治疗：Hp阳性者需采用四联疗法根除（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素，疗程10~14天），研究显示根除后1年复发率降低60%~70%；伴胃酸过多（如反酸、烧心）者短期使用质子泵抑制剂（奥美拉唑、雷贝拉唑），每日早餐前服用，疗程不超过2周；胃黏膜保护剂（如硫糖铝混悬液、瑞巴派特片）促进糜烂面愈合，硫糖铝需餐前1小时服用，瑞巴派特可随餐服用。
3. 特殊情况处理：合并出血（呕血、黑便）时需禁食、补液，静脉使用质子泵抑制剂；糜烂反复发作（每年>2次）且药物控制不佳者，需复查胃镜排除其他病变（如早癌），必要时手术干预。
五、特殊人群注意事项
1. 儿童（<12岁）：罕见原发性浅表糜烂性胃炎，多与急性应激（如严重感染、外伤）或药物（如阿司匹林）相关，若需使用非甾体抗炎药，需选择对乙酰氨基酚（避免损伤胃黏膜），家长需控制药物暴露，优先通过非药物方式（如物理降温）缓解症状。
2. 妊娠期女性：因孕激素水平升高致胃排空延迟，加重糜烂，轻度症状以饮食调整（少量多餐、避免高脂饮食）为主，严重时需在医生指导下短期使用铝碳酸镁（孕期B类药物，安全性较高），禁用阿司匹林、布洛芬（可能增加胎儿畸形风险）。
3. 老年人（>65岁）：常合并基础疾病（高血压、冠心病）需长期用药，若服用阿司匹林，需评估获益与出血风险，可联用质子泵抑制剂（如雷贝拉唑）降低胃损伤；因消化功能减退，建议补充维生素B12、叶酸（黏膜修复关键营养素），每3个月复查胃镜评估糜烂愈合情况。
4. 合并糖尿病患者：血糖控制不佳（糖化血红蛋白>7.0%）会延缓黏膜修复，需每日监测血糖，优先选择低GI饮食（如燕麦、杂粮），避免高糖刺激胃酸分泌，必要时调整降糖药（如二甲双胍）以减少胃黏膜损伤风险。
