糖尿病2型和1型的区别为发病机制、临床表现、治疗方法。
1.发病机制
1型糖尿病主要是自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因变异使机体免疫系统错误攻击胰岛β细胞，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应引发疾病，多发生于青少年等较年轻人群，但各年龄段均可发病，性别差异不显著。
2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同参与发病。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等摄取和利用葡萄糖的能力下降，胰腺β细胞为维持正常血糖水平会代偿性分泌更多胰岛素，但随着病程进展，β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌不足逐渐明显。其发病与生活方式密切相关，肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等是重要诱因，多见于中老年人，但近年来有年轻化趋势，性别差异不突出。
3.临床表现
1型糖尿病起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，易出现酮症酸中毒等急性并发症，儿童及青少年患者较为常见，若未及时诊断治疗，会严重影响生长发育等。
2型糖尿病起病隐匿，很多患者早期无明显症状，多在体检或出现并发症时才被发现，部分患者可能有皮肤瘙痒、视力模糊等非特异性表现，病情进展相对缓慢，主要并发症如糖尿病肾病、视网膜病变等多在病程较长时出现，多见于中老年人，但随着肥胖等不良生活方式流行，年轻患者也逐渐增多。
3.治疗方法
1型糖尿病主要依赖胰岛素治疗，通过外源性补充胰岛素来控制血糖，同时需要密切监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量，还需进行糖尿病教育，让患者了解疾病相关知识，合理安排饮食和运动等。由于自身胰岛β细胞功能无法恢复，需终身胰岛素治疗。
2型糖尿病治疗方法包括生活方式干预（饮食控制、适当运动）、口服降糖药物治疗（如二甲双胍）以及胰岛素治疗。早期通过生活方式干预和口服降糖药物可较好控制血糖，当病情进展到一定程度，如出现严重并发症或口服降糖药物效果不佳时需使用胰岛素治疗。
