休克与出血关系密切，出血是低血容量性休克的主要病因，尤其是急性大量出血时可迅速引发失血性休克，导致循环衰竭和多器官功能障碍。其核心机制是血容量急剧丢失破坏循环稳态，引发组织灌注不足和细胞缺氧，最终进展为休克状态。
一、失血性休克的病理生理机制
1. 血容量锐减对循环系统的影响：急性大量出血（如成人>1500ml或儿童>50ml/kg）导致有效循环血量骤降，心输出量降低，血压下降，组织灌注压不足，微循环血流减慢，引发全身缺氧。此时心率代偿性增快（成人>100次/分钟，儿童>120次/分钟），以维持基础血压，但进一步加重心肌耗氧。
2. 微循环障碍与细胞缺氧：毛细血管血流停滞导致组织氧供<氧需，乳酸生成增加，pH值下降，引发代谢性酸中毒；若持续失血，可激活凝血系统，并发弥散性血管内凝血（DIC），加重出血和器官损伤。
二、诊断失血性休克的关键指标
1. 血压：收缩压<90mmHg或较基础值下降>20%，脉压差<20mmHg提示循环衰竭，婴幼儿收缩压<70mmHg即需警惕休克。
2. 心率与意识状态：心率>100次/分钟且伴随烦躁、嗜睡等意识改变，提示交感神经代偿不足，可能进展为不可逆休克。
3. 尿量：成人<30ml/h、儿童<1ml/kg/h提示肾脏灌注不足，是休克早期敏感指标。
4. 血液学指标：血红蛋白（Hb）<70g/L、血细胞比容（HCT）<21%提示严重失血，动态监测每小时下降>2g/L提示持续出血。
5. 乳酸水平：>2mmol/L提示组织缺氧，>4mmol/L提示多器官功能障碍风险。
三、休克状态下出血的处理原则
1. 止血措施：直接压迫止血（适用于体表出血）、手术止血（如肝脾破裂、宫外孕破裂等）、药物止血（氨甲环酸适用于创伤性出血，需在伤后3小时内使用）。
2. 液体复苏：首选晶体液（生理盐水、林格液）快速扩容，成人初始输注1000ml/30分钟，儿童按20ml/kg快速输注；必要时输注红细胞悬液，Hb<70g/L需启动输血。
3. 血管活性药物：多巴胺、去甲肾上腺素等仅用于血压极低且扩容无效时，儿童慎用，老年人需小剂量起始。
四、特殊人群的风险与干预重点
1. 儿童：血容量占体重比例高（新生儿80ml/kg、儿童70ml/kg），同等出血量对婴幼儿影响更大。需警惕隐匿性出血（如肠套叠、颅内出血），禁止低龄儿童（<2岁）使用血管活性药物，以非药物干预（如压迫止血）为主。
2. 老年人：动脉硬化、高血压患者血管脆性增加，出血后血压下降不显著但休克进展快，需优先监测中心静脉压（CVP<5cmH2O提示血容量不足），避免盲目扩容加重心脏负担。
3. 孕妇：孕中晚期血容量增加30%~50%，子宫出血（如前置胎盘）时，母体血容量代偿空间有限，胎儿心率>180次/分钟或<120次/分钟提示窘迫，需立即终止妊娠。
五、预防出血性休克的核心措施
1. 外伤预防：建筑工人、驾驶员等高危人群需佩戴防护装备；家庭环境加装防滑设施、固定家具，避免跌倒/碰撞。
2. 基础疾病管理：高血压患者控制血压<140/90mmHg，定期监测凝血功能（血友病患者每2~4周输注凝血因子）。
3. 早期筛查：45岁以上人群每年做粪便潜血试验，胃癌、肺癌患者定期检查肿瘤标志物，早期发现隐匿出血（如消化道肿瘤出血）。
