急性胰腺炎是多种病因导致胰酶异常激活，引起胰腺组织自身消化的急性炎症，其核心诱因是胰管内压力骤升或胰酶提前激活，破坏胰腺及周围组织。主要病因及相关因素如下：
一、胆道疾病
1. 胆石症：胆囊或胆总管结石阻塞胰管开口（如 Vater 壶腹部），胰液排泄受阻，胰管内压力升高，胰酶在腺泡内提前激活，导致胰腺组织自身消化。流行病学显示，约 50%～70% 的急性胰腺炎与胆石症相关，其中女性因雌激素影响胆囊结石形成风险略高，40～60 岁人群发病率达高峰。
2. 胆道感染：胆囊炎、胆管炎等炎症通过直接蔓延或免疫反应波及胰管，诱发 Oddi 括约肌痉挛，导致胰液引流不畅。
二、酒精摄入
1. 发病机制：酒精刺激胰液分泌增加，同时促进胰管上皮细胞增生，降低胰液中蛋白质含量，削弱胰管内黏液屏障功能；乙醛等代谢产物直接损伤腺泡细胞，诱发腺泡细胞凋亡。男性酗酒者因饮酒频率及量显著高于女性，发病率为女性的 3～4 倍，长期每日饮酒＞40g 且持续 5 年以上者，风险增加 12 倍。
2. 生活方式干预：长期酗酒者需逐步戒酒，青少年应避免饮酒，以降低发病风险。
三、暴饮暴食
1. 病理生理：短时间大量进食高脂肪、高蛋白食物（如油炸食品、海鲜），刺激胰液大量分泌，胰管内压力骤升，可能导致腺泡细胞破裂。研究显示，单次摄入 100g 以上脂肪后，血清淀粉酶峰值可较基线升高 2～3 倍，诱发急性炎症。
2. 高危人群：青少年、饮食不规律者及糖尿病患者（因胰岛素分泌不足影响脂肪代谢）需严格控制饮食，避免高脂饮食。
四、高脂血症
1. 致病机制：甘油三酯（TG）升高（尤其是 TG≥5.64mmol/L 时）可直接损伤胰腺微循环，诱发腺泡细胞氧化应激；游离脂肪酸在胰腺局部蓄积，激活胰酶。家族性高甘油三酯血症患者（血清 TG＞10mmol/L）发病风险是普通人群的 20 倍。
2. 关联因素：肥胖、代谢综合征（合并高血压、高血糖）、糖尿病患者因胰岛素抵抗导致脂肪代谢紊乱，需定期监测血脂，目标 TG＜2.26mmol/L。
五、其他病理性因素
1. 胰腺结构异常：胰腺分裂症（主胰管与副胰管未融合）占先天性胰管解剖异常的 10%，可导致胰液引流受阻；壶腹周围憩室或肿瘤压迫胰管开口，诱发胰液排泄障碍。
2. 感染与炎症：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染可直接损伤胰腺组织；腹腔感染（如阑尾炎、胆囊炎）通过炎症因子间接激活胰酶。
3. 药物因素：硫唑嘌呤（免疫抑制剂）、糖皮质激素（长期使用者）等药物可通过抑制腺泡细胞修复功能诱发急性胰腺炎，用药期间需监测淀粉酶水平。
4. 创伤与手术：腹部钝伤、腹腔镜胆囊切除术后（操作可能刺激胰管）、ERCP 术中胰管造影剂外渗等，可能直接或间接损伤胰腺。
5. 代谢性疾病：甲状旁腺功能亢进（高钙血症，血清钙＞3.0mmol/L）可激活胰酶；糖尿病酮症酸中毒时，酮体堆积抑制胰岛素分泌，诱发脂肪分解加速。
特殊人群注意事项：儿童急性胰腺炎罕见，需排查先天性胰胆管发育异常、胆道蛔虫；孕妇需警惕妊娠期胆汁淤积（与雌激素水平升高相关）及妊娠急性脂肪肝（TG 常＞10mmol/L），避免自行服用泻药；老年人因基础疾病多（如糖尿病、冠心病），症状隐匿，需重视血清淀粉酶动态监测；慢性胰腺炎患者（病史＞5 年）需每 6 个月复查胰管影像学检查，降低复发风险。
