感染性休克的发生机制以病原体入侵触发全身炎症级联反应为核心，经免疫激活、微循环障碍、代谢紊乱及器官功能损伤逐步进展。其关键环节包括：病原体识别启动免疫应答、促炎/抗炎因子失衡引发全身炎症反应综合征（SIRS）、微循环淤滞与组织灌注不足、免疫功能紊乱与代谢衰竭、多器官功能障碍累积。
一、感染触发与炎症级联反应。1. 病原体入侵与免疫识别：细菌、真菌、病毒等病原体通过病原体相关分子模式（PAMPs）与宿主模式识别受体（PRRs）结合，如革兰阴性菌脂多糖（LPS）与TLR4受体结合，激活巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞。2. 促炎因子风暴：免疫细胞释放TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子，引发SIRS；同时，IL-10等抗炎因子释放增加，形成早期促炎/抗炎因子失衡。3. 血管与凝血功能异常：炎症介质（如组胺、NO）导致血管扩张、通透性增加，血浆外渗；促凝因子激活（如TF表达）引发微血栓形成，启动弥散性血管内凝血（DIC）病理过程。
二、微循环障碍与组织灌注不足。1. 血管舒缩功能紊乱：内皮细胞损伤释放NO过量，血管床容量扩大，外周阻力下降；炎症因子（如白三烯B4）加重血管通透性，血浆外渗导致有效循环血量锐减。2. 微血栓与血流阻断：高凝状态下微血栓形成，阻塞毛细血管网，组织血流灌注显著降低；红细胞聚集、血小板激活进一步加重微循环淤滞，组织缺氧加剧。3. 乳酸堆积与代谢性酸中毒：细胞缺氧致糖酵解增强，乳酸生成增加，pH下降，加重血管扩张与心肌抑制，形成休克恶性循环。
三、免疫功能紊乱与代谢衰竭。1. 免疫细胞过度激活与耗竭：促炎因子过量激活中性粒细胞、T细胞等免疫细胞，导致细胞凋亡与功能耗竭，免疫细胞清除病原体能力下降，形成“免疫真空期”。2. 代谢重编程与能量不足：巨噬细胞等免疫细胞因糖酵解增强消耗大量葡萄糖，导致细胞外葡萄糖缺乏；T细胞线粒体氧化磷酸化受阻，ATP生成减少，免疫功能进一步下降。3. 二次感染风险增加：免疫功能低下时，定植菌（如大肠杆菌、念珠菌）突破肠道屏障，引发二次感染，加重脓毒症负荷。
四、细胞代谢与能量衰竭。1. 线粒体功能障碍：组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP生成不足，细胞钠钾泵功能障碍，离子紊乱（高钾血症、细胞内钠堆积），引发细胞水肿与结构破坏。2. 糖酵解与代谢性酸中毒：无氧代谢增强导致乳酸生成增加，pH下降，抑制心肌收缩力与血管反应性；同时脂肪、蛋白质分解加速，释放游离脂肪酸与氨基酸，加重细胞代谢负担。3. 溶酶体释放与细胞损伤：细胞能量耗竭致溶酶体膜破裂，水解酶释放造成细胞自噬性损伤，进一步破坏组织器官结构完整性。
五、多器官功能障碍与衰竭。1. 心脏功能抑制：心肌抑制因子（MDF）与IL-6抑制心肌收缩力，引发心输出量下降；炎症介质诱发心律失常（如室性心动过速），进一步降低有效循环血量。2. 肺功能损伤：肺泡上皮细胞损伤致肺泡-毛细血管膜通透性增加，肺水肿与透明膜形成，引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），通气/血流比例失调，氧合障碍。3. 肾脏功能衰竭：肾缺血、肾小管坏死及微血栓形成，导致少尿或无尿，电解质紊乱（高钾、高磷）与代谢废物蓄积，引发急性肾损伤。4. 中枢神经系统障碍：脑灌注不足与炎症因子（如IL-1β）直接损伤神经细胞，导致意识障碍、脑水肿与颅内压升高。
特殊人群影响：儿童免疫系统发育未成熟，TLR信号通路过度激活风险高，炎症因子释放峰值早且强，需警惕早期干预；老年患者免疫清除能力下降，促炎因子代谢缓慢，易形成持续炎症风暴，微循环障碍纠正难度大；糖尿病患者因长期高血糖促进病原体繁殖，微血管病变加重微循环淤滞，感染控制与休克逆转更困难。
