荨麻疹是风团样皮疹的常见皮肤病，有特定临床表现、病理机制，可依表现诊断，治疗需找诱因、对症止痒等；血管性水肿累及皮肤深层，有不同发病机制，依表现诊断，治疗分获、遗传等情况，不同人群发病及治疗有特点，需个体化方案。
血管性水肿：主要累及皮肤深层（包括皮下组织）的局限性水肿，好发于眼睑、口唇、包皮、肢端、头皮、耳郭等组织疏松部位。一般为单发，偶发于两处以上，损害为突然发生的局限性肿胀，边界不清，呈正常肤色或淡红色，表面光亮，触之有弹性感，一般不痒或仅有轻度瘙痒或灼热感。病变若累及胃肠道，可出现腹痛、腹泻等症状；若累及喉头黏膜，可引起呼吸困难，甚至窒息，严重时可危及生命。任何年龄均可发病，可由遗传因素或获得性因素引起，获得性血管性水肿的病因与荨麻疹相似，部分患者可能与遗传因素导致的C1酯酶抑制剂缺乏或功能异常有关。
病理机制
荨麻疹：主要是由于各种因素导致皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加，从而出现局限性水肿反应。其发病机制主要涉及免疫性和非免疫性途径。免疫性途径中，Ⅰ型超敏反应较为常见，当致敏原进入机体后，刺激机体产生特异性IgE抗体，IgE抗体结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体上，当相同致敏原再次进入机体时，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，促使其脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，这些介质作用于皮肤、黏膜的小血管和毛细血管，使其扩张、通透性增加，导致风团的形成。非免疫性途径可由某些物质直接刺激肥大细胞释放炎症介质而引起，如某些药物（吗啡、可待因、多黏菌素B等）、生物制品、某些食物添加剂等。
血管性水肿：发病机制与荨麻疹有相似之处，也涉及炎症介质的释放，但血管性水肿的水肿范围更深。获得性血管性水肿中，同样有炎症介质如组胺等的参与，组胺可使血管通透性增加，导致组织间隙液体潴留。而遗传性血管性水肿是由于C1酯酶抑制剂缺乏或功能异常，导致C1过度活化，进而使激肽生成增多，引起血管通透性增加和水肿形成。C1酯酶抑制剂是体内一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂，它能抑制C1r、C1s、凝血因子Ⅻa、ⅫIa等的活性。当C1酯酶抑制剂缺乏或功能异常时，C1r和C1s过度活化，激活凝血因子Ⅻ，使血浆中的激肽原转化为缓激肽，缓激肽能使小血管扩张，通透性增加，导致水肿发生。
诊断与鉴别诊断
荨麻疹：主要根据典型的临床表现，即风团样皮疹，突然发生、迅速消退、消退后不留痕迹等特点即可诊断。必要时可通过皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测等辅助检查寻找可能的致敏原。需与丘疹性荨麻疹相鉴别，丘疹性荨麻疹多见于儿童，皮疹为红色风团样丘疹，中央常有小水疱，好发于四肢暴露部位，病程较长，瘙痒较剧烈。
血管性水肿：根据好发部位、局限性水肿、边界不清、皮肤光亮等临床表现可初步诊断。遗传性血管性水肿可通过血清C1酯酶抑制剂水平及功能检测、补体C4水平检测等进行诊断，患者血清C1酯酶抑制剂水平降低或功能异常，补体C4水平可降低。需与蜂窝织炎相鉴别，蜂窝织炎为局部红、肿、热、痛，炎症较明显，边界不清，伴有全身症状，如发热等，而血管性水肿一般无明显的红、热表现。
治疗原则
荨麻疹：首先应寻找并去除诱因，如避免接触致敏原等。治疗以对症止痒为主，常用药物有抗组胺药，如西替利嗪、氯雷他定等，可缓解瘙痒和控制风团发作。对于病情严重，出现喉头水肿、呼吸困难等症状的患者，需立即采取抢救措施，如皮下注射肾上腺素、吸氧、静脉应用糖皮质激素等。儿童患者使用抗组胺药时需根据年龄和体重调整剂量，选择适合儿童的剂型，如糖浆剂等，以确保用药安全有效。
血管性水肿：获得性血管性水肿的治疗原则与荨麻疹相似，使用抗组胺药等缓解症状，对于由感染等因素引起的需同时治疗感染。遗传性血管性水肿急性发作时，可输注新鲜血浆补充C1酯酶抑制剂，或使用氨甲环酸等药物抑制纤溶系统，减少缓激肽的生成。对于喉头水肿危及生命的患者，需立即进行气管切开等急救处理。儿童患者同样需要谨慎选择药物，考虑儿童的特殊生理特点，如肝肾功能尚未发育完全等，选择合适的药物及剂量，密切观察用药后的反应。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在荨麻疹和血管性水肿的发生、发展及治疗中都有各自的特点。例如，儿童由于免疫系统尚未完全成熟，更容易因感染等因素诱发荨麻疹或血管性水肿；女性在月经前期、妊娠期等特殊生理时期，激素水平变化可能增加发病风险；有过敏史的人群在接触致敏原后更易发病。在治疗过程中，需充分考虑这些因素，综合制定个体化的治疗方案，以提高患者的生活质量，减少并发症的发生。
