动脉粥样硬化的发生是多种危险因素长期共同作用的结果，主要原因包括血脂代谢异常、高血压、吸烟、糖尿病、遗传因素、年龄与性别差异及不良生活方式，这些因素通过损伤血管内皮、促进脂质沉积、诱发炎症反应等途径，逐步导致动脉壁脂质斑块形成。
1. 血脂代谢异常
1.1 LDL-C升高是核心驱动因素，LDL-C经血管内皮进入内皮下间隙，经氧化修饰形成ox-LDL，触发单核细胞转化为巨噬细胞并吞噬ox-LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积后形成脂质斑块。家族性高胆固醇血症患者因LDL受体功能缺陷，LDL-C清除障碍，40岁前即可出现明显斑块。
1.2 儿童青少年应减少高饱和脂肪（如油炸食品、肥肉）摄入，每日运动≥60分钟；老年人群优先通过增加膳食纤维（如燕麦、芹菜）摄入调节血脂，避免过量反式脂肪酸（如植脂末、酥皮点心）。
2. 高血压
2.1 长期高血压通过增加血流剪切力损伤血管内皮，导致内皮完整性破坏，促进单核细胞黏附、血小板聚集及脂质沉积，收缩压＞140mmHg者动脉粥样硬化风险较正常血压人群升高2.3倍。
2.2 妊娠期高血压患者需每日监测血压，避免情绪激动；糖尿病合并高血压者应优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物控制血压，将血压稳定在130/80mmHg以下。
3. 吸烟
3.1 香烟烟雾中的尼古丁刺激交感神经释放儿茶酚胺，升高血压并促进血小板聚集；一氧化碳与血红蛋白结合导致组织缺氧，诱发血管内皮氧化应激损伤；自由基直接破坏内皮细胞，加速脂质沉积和炎症反应。
3.2 未成年人严禁接触烟草制品，家长应避免青少年被动吸烟；糖尿病患者戒烟可使心血管事件风险降低37%，建议在专业医生指导下使用尼古丁替代疗法辅助戒烟。
4. 糖尿病
4.1 长期高血糖激活多元醇通路，导致山梨醇蓄积损伤内皮；非酶糖基化终末产物（AGEs）积累刺激血管壁产生促炎因子；胰岛素抵抗伴随血脂代谢紊乱，HDL-C功能受损，LDL-C更易沉积。2型糖尿病患者动脉粥样硬化风险是非糖尿病人群的2~4倍。
4.2 老年糖尿病患者应将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7%以下，避免空腹血糖＜3.9mmol/L；1型糖尿病儿童需严格控制血糖波动，定期监测HbA1c，防止长期高血糖累积损伤血管。
5. 遗传因素
5.1 家族性高胆固醇血症（FH）是常见单基因遗传病，因LDL受体基因突变导致LDL-C清除障碍，患者血浆LDL-C常＞4.9mmol/L，20岁前即可出现肌腱黄色瘤；载脂蛋白B、PCSK9基因过表达等变异也会增加风险。
5.2 有FH家族史者应从儿童期开始定期检测血脂，成年后若LDL-C＞4.9mmol/L，建议遵医嘱使用PCSK9抑制剂类药物。
6. 年龄与性别差异
6.1 年龄：随年龄增长，血管壁修复能力下降，平滑肌细胞增殖能力增强，70岁以上人群动脉粥样硬化发生率超70%，60岁后血脂清除能力每10年下降约10%。
6.2 性别：女性绝经前雌激素通过抗氧化、改善血脂谱、抑制血小板聚集发挥保护作用，动脉粥样硬化发病年龄较男性晚5~10年；绝经后雌激素水平骤降，50岁后女性冠心病发病率与男性趋于一致。
6.3 特殊人群注意事项：老年女性若排除乳腺癌、血栓史等禁忌，可在医生指导下使用雌激素替代治疗；50岁以上人群建议每年进行血脂、血压检测。
7. 不良生活方式
7.1 饮食结构：高盐饮食（每日＞5g盐）加重高血压，高碳水化合物饮食（如精米白面过量摄入）诱发胰岛素抵抗；长期高糖高脂饮食可导致腹型肥胖（男性腰围＞90cm、女性＞85cm）。
7.2 运动不足：每周运动＜150分钟者代谢综合征风险增加3倍，直接促进血脂异常和血管内皮功能下降。
7.3 特殊人群注意事项：儿童肥胖者应减少甜饮料、糕点摄入，每日运动≥1小时；中年女性需避免久坐，每小时起身活动5~10分钟，降低静脉血栓风险。
