
青光眼致盲的核心机制是眼压升高导致视神经纤维不可逆凋亡,而现有电子眼技术依赖视网膜或视神经的信号传导功能。青光眼患者的视神经已发生结构性损伤,无法有效传递电信号至大脑视觉中枢,因此电子眼无法发挥作用。
目前临床应用的电子眼主要针对视网膜色素变性等特定视网膜病变,通过植入电极阵列刺激残存视网膜细胞产生光感,但青光眼患者的视神经损伤不在其适应范围内。即使极少数合并视网膜病变的晚期青光眼患者,也需满足视神经保留30%以上神经节细胞活性、大脑视觉中枢功能完好等严苛条件,实际临床中符合手术指征者不足5%,且术后仅能感知光感,无法恢复精细视力。
青光眼失明后,治疗重点应转向控制眼压、保护残存视力及康复训练,而非期待电子眼技术。患者需定期监测眼压、接受药物治疗或手术干预,同时通过定向行走训练、盲文学习等适应视觉障碍生活。



