严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）感染可通过直接侵袭组织器官、引发过度免疫炎症反应、导致组织修复与重建异常及影响神经系统等途径产生后遗症，不同年龄（儿童、老年）、性别、基础疾病及生活方式等因素会对后遗症产生不同影响，如儿童组织器官发育未成熟、老年器官功能退化等易受影响，有基础疾病者风险更高，吸烟等不良生活方式会加重损伤等。
一、病毒损伤相关
（一）直接对组织器官的侵袭
严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）感染人体后，会对肺部等多个组织器官造成直接损伤。在急性期，病毒主要攻击肺泡上皮细胞等，导致肺泡炎症、水肿等病理改变。例如，研究发现SARS患者肺部存在广泛的肺泡损伤，肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等，这种直接的组织损伤可能为后遗症的产生埋下隐患。从年龄因素来看，儿童感染SARS后，由于其自身组织器官发育尚未完全成熟，可能在病毒侵袭下更容易出现一些潜在的结构和功能改变风险；而老年人群本身器官功能有一定退化，病毒损伤可能更易导致后遗症相关的器官功能进一步下降。
（二）免疫炎症反应过度
感染SARS-CoV后，机体的免疫炎症反应会过度激活。大量的炎性细胞因子释放，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平显著升高。这种过度的免疫炎症反应会持续损伤组织器官。在性别方面，目前尚无明确证据表明男女在免疫炎症反应过度导致非典后遗症的机制上有显著差异，但不同性别在基础健康状态等方面可能会影响对后遗症的易感性和表现。从生活方式角度，长期吸烟等不良生活方式可能会加重免疫炎症反应带来的组织损伤风险，因为吸烟会损害呼吸道黏膜等，影响机体对病毒感染后免疫炎症反应的调节。
二、组织修复与重建异常
（一）肺部组织修复
肺部在遭受SARS-CoV损伤后进行修复时，可能出现异常的组织重建。正常的肺部组织修复应该是精准的结构重建和功能恢复，但非典患者肺部可能出现纤维组织过度增生，导致肺纤维化。例如，部分非典康复者会出现肺容量减少、肺弥散功能下降等情况，这就是肺部组织修复重建异常的表现。对于有基础肺部疾病病史的患者，如既往有慢性阻塞性肺疾病等，在非典感染后，组织修复重建异常的风险可能更高，因为其肺部本身的组织基础就相对较差，难以进行正常的修复重建。
（二）其他器官组织修复
除肺部外，其他器官如心脏等也可能存在组织修复异常情况。研究发现部分非典康复者可能出现心肌损伤后的异常修复，导致心肌纤维化等改变，进而影响心脏的收缩和舒张功能。在年龄方面，儿童的心脏等器官处于生长发育阶段，组织修复重建异常可能会对其未来的器官功能产生更长远的影响；老年人群心脏等器官功能本就有一定衰退，组织修复重建异常可能会加速器官功能的恶化。
三、神经系统相关影响
（一）病毒对神经系统的潜在作用
SARS-CoV可能会侵袭神经系统，虽然其确切机制尚未完全明确，但有研究提示病毒可能通过血脑屏障等途径影响神经系统。部分非典康复者会出现神经系统相关的后遗症，如认知功能障碍、嗅觉味觉减退或丧失等。从性别角度，目前对于神经系统后遗症在男女中的差异研究有限，但女性在激素水平等方面的差异可能会对神经系统损伤后的修复等产生一定影响。对于有神经系统基础疾病病史的患者，如既往有帕金森病等，感染非典后出现神经系统相关后遗症的风险可能增加，因为其神经系统本身的稳定性和修复能力相对较弱。
（二）神经-免疫-内分泌调节失衡
非典感染后可能导致神经-免疫-内分泌调节失衡，进而引发后遗症。例如，这种失衡可能影响下丘脑-垂体-肾上腺轴等的功能，导致机体的应激调节等出现异常。在年龄方面，儿童的神经-免疫-内分泌调节系统尚不完善，感染非典后更易出现调节失衡相关的后遗症；老年人群的调节系统随着年龄增长本身有衰退趋势，感染非典后这种失衡可能会更加明显，从而增加后遗症发生的可能性。
