冠状动脉粥样硬化主要与遗传、脂质代谢异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、年龄增长及性别差异相关，不良生活方式进一步加重风险。
一、遗传因素
1. 家族史影响：若一级亲属（父母、兄弟姐妹）中有早发冠心病（男性<55岁，女性<65岁发病）或家族性高胆固醇血症患者，患病风险显著增加。家族性高胆固醇血症因低密度脂蛋白受体基因突变导致LDL-C清除障碍，患者LDL-C水平常>4.9mmol/L，血管斑块形成速度加快。
二、脂质代谢异常
1. 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：是动脉粥样硬化核心驱动因素，其水平与斑块进展正相关，LDL-C>4.1mmol/L时风险显著增加，即使在“正常”范围内（<4.1mmol/L），若LDL-C颗粒体积小（致动脉粥样硬化性增强），仍可能存在亚临床风险。
2. 高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低：HDL-C具有逆转运胆固醇作用，水平<1.0mmol/L（男性）或<1.3mmol/L（女性）时，血管保护作用减弱。
3. 甘油三酯升高：空腹甘油三酯>1.7mmol/L时，常伴随LDL-C颗粒变小、代谢异常增强，与代谢综合征密切相关。
三、高血压
1. 血压控制不佳：长期收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg会损伤血管内皮，促进单核细胞黏附与脂质沉积，高血压患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）增加速度是非高血压人群的1.5倍，冠心病发病率升高2-3倍。
2. 性别差异：女性绝经前因雌激素保护，血压升高与动脉粥样硬化的关联弱于男性；绝经后女性收缩压每升高10mmHg，冠心病风险增加20%。
四、糖尿病
1. 血糖代谢异常：2型糖尿病患者因胰岛素抵抗，血管内皮一氧化氮生成减少，促进氧化应激与斑块形成，糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，冠心病风险增加15%。
2. 青少年糖尿病：虽少见，但长期高血糖可加速血管损伤，青少年糖尿病患者成年后动脉粥样硬化风险是非糖尿病人群的3倍，需早期干预。
五、吸烟与肥胖
1. 吸烟危害：尼古丁损伤血管内皮并促进血小板聚集，一氧化碳降低血管携氧能力，吸烟者冠心病风险是非吸烟者的2-4倍，戒烟后1年风险降低50%。
2. 腹型肥胖：男性腰围≥90cm、女性≥85cm时，脂肪细胞释放游离脂肪酸增加，加重脂质代谢紊乱，伴随慢性炎症状态，斑块进展加速。
六、缺乏运动与饮食
1. 缺乏运动：每周运动<150分钟中等强度有氧运动者，动脉粥样硬化风险高2-3倍，规律运动可降低20%-30%风险，建议每周≥150分钟运动。
2. 不良饮食：每日盐摄入>5g致血压升高，反式脂肪酸摄入>5%总能量使LDL-C升高15%-20%，蔬菜水果摄入不足者膳食纤维缺乏，血管弹性降低风险增加。
特殊人群提示：
1. 家族史人群：40岁后每1-2年检测血脂（LDL-C、HDL-C、甘油三酯），早发冠心病家族史者建议20岁起监测；
2. 糖尿病患者：糖化血红蛋白控制目标<7%，同时高危人群LDL-C控制<1.8mmol/L，优先通过运动改善胰岛素敏感性；
3. 绝经后女性：每年检测血压、血脂，雌激素替代治疗需经医生评估，避免自行用药；
4. 儿童青少年：家长需控制高糖零食摄入，鼓励每周≥3次、每次≥30分钟有氧运动，BMI需维持在18.5-24.9kg/m2范围内。
