过敏性荨麻疹是免疫系统对特定诱因产生的过度反应，核心诱因包括过敏原暴露、感染、物理刺激、精神因素及基础疾病，其中Ⅰ型超敏反应为主要免疫机制。
一、过敏原暴露
1. 吸入性过敏原：花粉、尘螨、动物皮屑等季节性或环境性过敏原，通过呼吸道进入机体后引发IgE抗体介导的肥大细胞活化，释放组胺等炎症介质，导致皮肤风团、瘙痒，此类人群常伴随过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病。
2. 食物性过敏原：海鲜、坚果、牛奶、鸡蛋等常见食物蛋白，儿童对牛奶蛋白过敏发生率较高，成人则更多与坚果、贝类相关，部分食物过敏原可通过肠道屏障渗漏诱发局部免疫反应。
3. 接触性过敏原：化妆品、金属饰品（如镍）、植物汁液等，接触后局部皮肤直接致敏，形成接触性荨麻疹，女性因美容护肤频率较高，发生率相对略高。
4. 药物性过敏原：抗生素（如青霉素）、非甾体抗炎药（如阿司匹林）等，部分药物通过直接刺激肥大细胞释放组胺，或作为半抗原与蛋白结合形成完全抗原诱发免疫反应，用药后数分钟至数小时内即可出现症状。
二、感染因素
1. 病毒感染：上呼吸道感染病毒（如柯萨奇病毒、腺病毒）在儿童中更常见，病毒感染可能破坏呼吸道黏膜屏障，使潜在过敏原进入循环系统，诱发免疫反应，研究显示约20%儿童急性荨麻疹与病毒感染相关。
2. 细菌感染：金黄色葡萄球菌感染（如皮肤脓疱疮）、幽门螺杆菌感染（与胃肠道荨麻疹相关），前者通过分泌肠毒素刺激免疫细胞活化，后者感染可能诱发慢性荨麻疹，成人中占比约15%。
3. 真菌感染：皮肤真菌感染（如马拉色菌毛囊炎）虽较少直接诱发荨麻疹，但真菌代谢产物可能通过刺激局部免疫细胞释放炎症因子，在特应性皮炎患者中更易出现关联症状。
三、物理与环境刺激
1. 寒冷刺激：皮肤遇冷后局部肥大细胞活化，释放组胺，表现为遇冷后数分钟内出现风团，常见于寒冷性荨麻疹，冬季户外活动人群（如滑雪爱好者）风险增加。
2. 日光与温度：紫外线导致皮肤细胞释放前列腺素诱发日光性荨麻疹，夏季女性因户外活动时间长且防晒不足风险较高；运动或发热导致体温升高，乙酰胆碱释放诱发胆碱能性荨麻疹，多见于青壮年。
3. 机械压力：紧身衣物、长时间压迫局部皮肤（如长时间坐姿）诱发压力性荨麻疹，此类人群需注意避免过紧衣物，保持皮肤宽松。
四、精神与内分泌因素
1. 精神应激：长期焦虑、情绪波动通过交感神经-肾上腺髓质系统激活，抑制免疫调节，使肥大细胞处于易激活状态，临床研究显示约15%慢性荨麻疹患者症状与焦虑情绪直接相关。
2. 内分泌波动：妊娠期女性因雌激素水平升高，可能通过改变免疫细胞分化影响肥大细胞功能诱发荨麻疹；甲状腺功能异常（如甲亢）患者因代谢紊乱，易出现慢性自发性荨麻疹，需优先排查甲状腺抗体。
五、基础疾病与遗传因素
1. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫病常伴随抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体阳性，约30%慢性荨麻疹患者存在自身抗体，导致肥大细胞持续活化。
2. 遗传与家族史：特应性皮炎、过敏性鼻炎家族史者，Ⅰ型超敏反应基因（如IL-4R基因）表达差异可能增加患病风险，儿童期发病者中40%有家族过敏史。
特殊人群提示：儿童因免疫系统发育未成熟，食物过敏（尤其是牛奶蛋白）和病毒感染是主要诱因，需避免接触可疑食物，及时处理感冒等感染；孕妇优先采用非药物干预（如冷敷），避免口服抗组胺药（尤其妊娠早期）；老年人需重点排查高血压、糖尿病等基础病用药及肾功能不全导致的药物代谢减慢，避免使用肾毒性药物诱发过敏。
