心肌缺血本质是心脏血液灌注不足，心肌供氧无法满足代谢需求，主要因冠状动脉血流减少，常见原因包括冠状动脉粥样硬化、血管痉挛、心肌桥、心脏结构/功能异常及血液流变学异常。
一、冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化斑块由脂质沉积、炎症细胞聚集、平滑肌增殖等形成，导致管腔狭窄或阻塞，血流减少。斑块破裂或血栓形成可进一步加重缺血。危险因素包括年龄（随年龄增长风险递增，20岁后脂质代谢率逐渐下降）、性别（男性更早发病，绝经后女性因雌激素水平下降风险接近男性）、高血压（加速血管内皮损伤，促进脂质沉积）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C升高是关键，可沉积于血管壁形成斑块）、糖尿病（高血糖损伤血管内皮，增加血栓风险）、吸烟（尼古丁刺激交感神经，诱发血管收缩及血小板聚集）、肥胖（BMI≥28时代谢紊乱风险增加，诱发血脂异常）、缺乏运动（每周运动<150分钟者代谢综合征风险升高）。
二、冠状动脉痉挛
血管内皮功能障碍致一氧化氮NO释放减少，缩血管物质如血栓素A2增多，血管平滑肌异常收缩，暂时性阻塞血流。诱发因素包括自主神经功能紊乱（长期焦虑、工作压力大时交感神经兴奋）、药物（可卡因、某些抗抑郁药）、吸烟（尼古丁刺激交感神经释放儿茶酚胺）、寒冷刺激（气温骤降时血管收缩反应增强）。痉挛多表现为短暂胸痛，可自行缓解但易反复发作。
三、心肌桥
冠状动脉分支走行于心肌纤维之间，心肌收缩时压迫血管，减少舒张期血流灌注。多见于左前降支近端，收缩期压迫程度与心肌厚度、血管走行深度相关。多数患者无症状，少数因长期缺血出现心绞痛、心律失常甚至心梗，需冠脉造影确诊。
四、心脏结构/功能异常
心律失常：快速性心律失常（如室性心动过速）缩短舒张期冠脉灌注时间，缓慢性心律失常（如三度房室传导阻滞）降低心输出量，两者均导致心肌供氧不足。瓣膜疾病：主动脉瓣狭窄致左心室射血阻力增加，心肌需氧量增加但供血不足；主动脉瓣关闭不全致舒张期反流，冠脉灌注压下降。血液动力学异常：低血压（收缩压<90mmHg时冠脉灌注压不足）、心肌纤维化（陈旧性心梗后心肌瘢痕形成，收缩力下降，代谢需求与供血失衡）。
五、血液流变学异常
红细胞增多症：真性红细胞增多症患者红细胞压积过高（男性>55%、女性>50%），血液黏稠度增加，血流阻力上升。脱水/低血容量：严重呕吐、腹泻或大量失血致血液浓缩，血浆渗透压升高，红细胞聚集性增强，血流速度减慢。血液成分异常：高纤维蛋白原血症（血栓风险增加）、严重贫血（血红蛋白<90g/L时携氧能力下降，心肌供氧受限）。
特殊人群提示：
老年人（60岁以上）：随年龄增长血管弹性下降，脂质代谢率降低，建议每年体检监测血脂、血压、心电图，控制体重（BMI 20-24.9为宜），减少饱和脂肪酸摄入（<总热量10%）。
女性（尤其绝经后）：雌激素水平下降后血脂调节能力减弱，需定期检查血脂四项（总胆固醇<5.2mmol/L、LDL-C<3.4mmol/L），避免因激素波动诱发血管痉挛。
有基础病者：高血压、糖尿病、高脂血症患者需严格控制原发病，糖化血红蛋白<7%（糖尿病）、血压<130/80mmHg（高血压）、LDL-C<1.8mmol/L（高危人群）。
吸烟者：尼古丁损伤血管内皮，增加斑块破裂风险，建议立即戒烟，避免二手烟暴露。
长期熬夜/压力大人群：交感神经持续兴奋易诱发血管痉挛，建议规律作息（每日睡眠7-8小时），每周≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳），通过深呼吸、冥想缓解焦虑情绪。
