房颤（心房颤动）的发生是多种因素共同作用的结果，主要与心脏基础疾病、心血管代谢异常、年龄增长、不良生活方式及遗传因素密切相关。从病理生理角度，心房肌细胞电生理特性改变、心房结构重构及电活动协调性破坏是核心机制，不同致病因素通过影响心肌细胞兴奋性、传导性或触发异常电活动诱发房颤。
一、心脏基础疾病相关因素
1. 冠心病：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧，心肌细胞电生理紊乱，心肌间质纤维化及心肌细胞凋亡，增加心房电活动不稳定风险。临床数据显示，冠心病患者房颤发生率较普通人群高2~4倍，其中急性心肌缺血发作时风险短期升高3~5倍，前壁心肌梗死患者房颤发生率显著高于下壁梗死患者。
2. 心肌梗死：心梗后心肌坏死形成瘢痕组织，破坏心房肌正常电传导路径，左心室功能受损导致心房压力升高，进一步诱发心房电重构。陈旧性心梗患者房颤发生率可达20%~30%，尤其合并心功能不全时风险叠加。
3. 心力衰竭：心功能不全时心脏扩大、心肌重构，心房肌细胞间隙连接蛋白表达改变，电传导速度减慢，心房不应期缩短，形成折返性房颤的病理基础。射血分数≤35%的心力衰竭患者，房颤发生率可达50%以上。
二、高血压性心脏病
长期未控制的高血压导致左心室肥厚、左心房扩大，心房肌细胞纤维化程度增加，心房肌不应期缩短、传导速度减慢，电生理稳定性下降。流行病学调查显示，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg的高血压患者，房颤发生率较正常血压人群高2~3倍，血压波动幅度大或控制不佳者风险更高。
三、瓣膜性心脏病
1. 风湿性二尖瓣病变：二尖瓣狭窄或关闭不全导致左心房压力持续升高，心房肌长期负荷过重，心肌细胞凋亡与纤维化加剧，房颤发生率可达40%~60%。
2. 其他瓣膜病：主动脉瓣狭窄或反流、三尖瓣病变等可因血流动力学改变引发心房扩大，合并左心功能不全时，房颤风险进一步升高。
四、代谢性与慢性疾病因素
1. 糖尿病：长期高血糖引发微血管病变、心肌间质纤维化及自主神经功能紊乱，2型糖尿病患者糖化血红蛋白＞8%时，房颤发生率较非糖尿病人群高1.5~2倍。
2. 甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多增强心肌细胞钙内流，加快电活动频率，甲亢未控制者房颤发生率可达20%~30%，部分患者甲亢纠正后房颤可缓解。
3. 慢性肺部疾病：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等导致慢性缺氧和肺动脉高压，右心室负荷增加进而影响左心房功能，COPD患者房颤发生率较普通人群高2~3倍。
五、年龄与性别相关因素
1. 年龄：房颤发生率随年龄增长显著升高，55~64岁人群患病率约1%，75~84岁人群可达8%~10%。老年人心房肌细胞老化、窦房结功能减退及心肌代谢异常，共同增加房颤易感性。
2. 性别：女性绝经前因雌激素保护作用，房颤发生率低于男性；绝经后雌激素水平下降，心血管保护作用减弱，女性房颤发生率逐渐接近男性，65岁后女性房颤风险升高幅度约为男性的1.3倍。
六、生活方式与遗传因素
1. 不良生活习惯：长期酗酒（每周酒精摄入≥140g）可直接诱发心房异位电活动，吸烟通过氧化应激损伤血管内皮，肥胖（BMI≥30kg/m2）通过心肌脂肪浸润和代谢紊乱，均增加房颤风险。
2. 遗传因素：约5%~10%的房颤患者存在家族聚集现象，部分患者存在KCNQ1、SCN5A等基因突变，常染色体显性遗传特征明显，家族成员患病风险增加2~3倍。
特殊人群需注意：老年人群应定期监测心电图，控制血压、血糖及血脂；糖尿病患者需严格控制糖化血红蛋白＜7%；高血压患者需维持血压稳定在130/80mmHg以下；甲亢患者需规范治疗甲状腺功能，避免情绪激动及剧烈运动诱发房颤。
