低血压的成因主要分为生理性、病理性、药物性、生活方式及特殊人群因素。生理性因素包括年龄增长导致的血管弹性下降、体位变化引发的调节障碍；病理性因素涉及心血管、内分泌等系统疾病；药物使用不当可直接降低血压；长期低盐饮食、脱水等生活方式问题也会诱发低血压；不同年龄段人群因生理特点差异，低血压表现形式和风险不同。
一、生理性低血压
1. 年龄相关因素：随年龄增长，主动脉及外周动脉弹性降低，血管顺应性下降，收缩压和舒张压均可能逐渐降低。研究显示，70岁以上人群体位性低血压发生率较50岁以下人群升高2-3倍。
2. 体位调节障碍：自主神经功能正常者在快速站立时，交感神经兴奋可使心率加快、血管收缩以维持血压稳定。若自主神经功能减退（如老年人或长期糖尿病患者），体位变化时血压调节延迟，收缩压可下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg，引发头晕、乏力等症状。
3. 体质性低血压：部分健康人群基础血压偏低（收缩压90-100mmHg，舒张压50-60mmHg），无器质性病变，可能与遗传、血管壁弹性较好有关，通常无明显症状，无需特殊干预。
二、病理性低血压
1. 心血管系统疾病：急性心肌梗死时心输出量锐减，严重心律失常（如房颤、三度房室传导阻滞）导致心脏泵血能力下降，可引发低血压。慢性心力衰竭患者因心肌收缩力减弱，每搏输出量减少，血压常低于正常范围。
2. 内分泌代谢疾病：甲状腺功能减退时甲状腺激素分泌不足，导致代谢率降低、心肌收缩力减弱、外周血管扩张，收缩压可下降10-20mmHg。肾上腺皮质功能减退（Addison病）因醛固酮分泌不足，水钠潴留减少，血容量降低，血压下降至80-90/50-60mmHg。
3. 神经系统疾病：脊髓损伤、帕金森病等影响自主神经中枢，导致血管舒缩功能紊乱，出现体位性低血压。糖尿病自主神经病变患者因交感神经对血压调节反应迟钝，也易发生体位性低血压。
4. 慢性消耗性疾病：严重贫血（血红蛋白＜70g/L）时携氧能力下降，心脏需增加心率代偿，但每搏输出量不足，血压偏低。慢性肾病（如慢性肾衰竭）因促红细胞生成素减少、水钠代谢紊乱，常伴随低血压。
三、药物性低血压
1. 降压药物：各类降压药均可能引发低血压，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂（CCB）与利尿剂联用，老年患者因血管调节能力下降，低血压风险增加。
2. 抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林）、单胺氧化酶抑制剂（MAOI）可阻断血管α受体，导致外周血管扩张，引发体位性低血压。
3. 其他药物：酒精类药物、抗精神病药（如氯丙嗪）、硝酸酯类（如硝酸甘油）等，可能通过扩张血管或抑制交感神经活动降低血压。
四、生活方式相关低血压
1. 饮食因素：长期低盐饮食（每日钠摄入＜2g）导致血容量不足，收缩压下降。蛋白质摄入不足（如长期素食、节食）使血浆胶体渗透压降低，回心血量减少，血压随之下降。
2. 脱水与电解质紊乱：剧烈运动后大量出汗未及时补水，或长期呕吐、腹泻导致脱水，血容量减少，血压降低。严重低钾血症（＜3.0mmol/L）、低钠血症（＜130mmol/L）可影响心肌兴奋性，降低血压。
3. 缺乏运动与体脂过低：长期卧床或久坐导致肌肉泵功能减弱，静脉回流减少，心输出量下降。体脂率过低（＜15%）者，脂肪对血管的缓冲作用减弱，血压调节能力下降。
五、特殊人群低血压特点
1. 老年人：65岁以上人群因动脉硬化、降压药使用（约30%高血压患者合并低血压风险）、慢性疾病（如糖尿病、冠心病）导致体位性低血压发生率高。建议每日监测立位血压，避免快速起身，适当增加盐分摄入（每日5-6g）。
2. 孕妇：孕中晚期子宫增大压迫下腔静脉，回心血量减少，约10%孕妇出现生理性低血压（收缩压较孕前下降10-20mmHg）。若伴随头晕、乏力，需排查贫血（缺铁性贫血发生率约15%），建议定期产检监测血压。
3. 儿童：长期营养不良（蛋白质、维生素D缺乏）或慢性感染（如肺炎、结核）可能导致血压偏低。婴幼儿若频繁呕吐、腹泻，易引发脱水型低血压，需及时补充口服补液盐，避免电解质紊乱。
4. 长期卧床者：因重力作用改变，立位血压调节机制延迟，加之肌肉萎缩、心输出量减少，易出现症状性低血压，建议在康复师指导下逐步增加运动量，使用弹力袜辅助静脉回流。
