慢性非萎缩性胃炎是胃黏膜层以淋巴细胞、浆细胞浸润为主且无萎缩性改变的慢性炎症，其检出率约30%~50%，发病率随年龄增长上升。病因包括幽门螺杆菌感染（60%~80%患者存在）、药物因素（如非甾体抗炎药）、生活方式（吸烟、酗酒、高盐饮食）及自身免疫因素（5%~10%）。临床表现以上腹部隐痛或胀痛、餐后饱胀、嗳气、恶心为主，20%患者无症状。诊断依赖胃镜检查（活检病理为金标准）、幽门螺杆菌检测（尿素呼气试验敏感性和特异性高）及血清学检查（胃泌素-17、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值）。治疗包括根除幽门螺杆菌（含铋剂四联疗法，疗程10~14天）、对症治疗（质子泵抑制剂、促胃肠动力药、黏膜保护剂）及生活方式干预（戒烟、限酒、低盐饮食）。特殊人群管理需注意药物相互作用（老年人）、治疗时机（妊娠期女性推迟根除治疗）、用药安全（儿童慎用质子泵抑制剂）及合并慢性病管理（控制血糖、避免利血平）。整体预后良好，但存在10%~15%进展风险，规范治疗者5年炎症复发率＜20%，生活方式改善者症状缓解率提高35%。
一、慢性非萎缩性胃炎的定义与病理特征
慢性非萎缩性胃炎是消化系统常见疾病，指胃黏膜层以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴有或不伴有糜烂、胆汁反流等表现的慢性炎症，但胃黏膜未出现萎缩性改变（即胃黏膜腺体数量正常，未发生肠上皮化生或假幽门腺化生）。其病理特征表现为胃黏膜层中性粒细胞浸润程度较轻，主要炎症细胞为单核细胞，胃黏膜上皮细胞排列规则，无腺体减少或结构破坏。研究显示，该病在胃镜检查中的检出率约为30%~50%，且发病率随年龄增长呈上升趋势，40岁以上人群患病率显著高于青年群体。
二、病因与发病机制
1.幽门螺杆菌感染：约60%~80%的慢性非萎缩性胃炎患者存在幽门螺杆菌感染，该菌通过产生尿素酶、空泡毒素等物质破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应。研究证实，根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症程度减轻60%以上。
2.药物因素：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，可通过抑制胃黏膜前列腺素合成，导致黏膜保护作用减弱。数据显示，连续服用非甾体抗炎药4周以上者，胃炎发生率增加3倍。
3.生活方式：吸烟可使胃黏膜血流量减少25%~30%，酒精摄入量超过40g/d者胃炎风险升高2.8倍，高盐饮食（每日盐摄入＞10g）与胃黏膜损伤呈正相关。
4.自身免疫因素：部分患者血清中存在壁细胞抗体或内因子抗体，但此类病例仅占慢性非萎缩性胃炎的5%~10%。
三、临床表现与诊断
1.症状谱：上腹部隐痛或胀痛（占75%~85%）、餐后饱胀感（60%~70%）、嗳气（50%~60%）、恶心（30%~40%）为主要表现，约20%患者无症状。症状严重程度与胃镜下炎症分级无直接相关性。
2.诊断流程：
2.1.胃镜检查：可见黏膜充血、水肿，伴或不伴点状糜烂，活检组织病理学检查是确诊金标准。
2.2.幽门螺杆菌检测：推荐采用尿素呼气试验（敏感性95%，特异性98%）或快速尿素酶试验。
2.3.血清学检查：胃泌素-17水平降低（＜1pmol/L）提示胃窦黏膜炎症，胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降（＜3）反映胃黏膜萎缩风险，但需结合胃镜结果综合判断。
四、治疗原则与方案
1.根除幽门螺杆菌治疗：对幽门螺杆菌阳性患者，推荐含铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素），疗程10~14天。研究显示，根除治疗可使胃黏膜炎症完全缓解率达70%~80%。
2.对症治疗：
2.1.上腹疼痛：可选用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）或H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）。
2.2.餐后饱胀：促胃肠动力药（如多潘立酮）可改善症状。
2.3.黏膜保护：硫糖铝、替普瑞酮等药物可增强胃黏膜防御功能。
3.生活方式干预：戒烟可使胃黏膜修复速度提高40%，限酒（男性每日酒精摄入＜25g，女性＜15g）可降低炎症复发风险，低盐饮食（每日盐摄入＜6g）有助于减轻黏膜水肿。
五、特殊人群管理
1.老年人：需警惕药物相互作用，如质子泵抑制剂可能影响氯吡格雷疗效，建议优先选择泮托拉唑。同时注意监测电解质，避免低镁血症发生。
2.妊娠期女性：根除幽门螺杆菌治疗应推迟至产后，症状控制可选用铝碳酸镁等安全制剂，避免使用铋剂及四环素类抗生素。
3.儿童患者：12岁以下儿童慎用质子泵抑制剂，症状管理以饮食调整为主，必要时可短期使用西沙比利等促动力药。
4.合并慢性病者：糖尿病患者需严格控制血糖（HbA1c＜7%），高血压患者避免使用含利血平的复方制剂，以免加重胃黏膜损伤。
六、预后与随访
该病整体预后良好，但存在10%~15%的进展风险。建议幽门螺杆菌阳性患者根除治疗后1年复查胃镜，阴性患者每2~3年进行一次胃镜监测。长期随访显示，规范治疗者5年炎症复发率＜20%，而未治疗者复发率可达60%以上。生活方式持续改善者，症状缓解率较未改善者提高35%。
