慢性肾炎的发病与免疫、遗传、感染、高血压、代谢等多种因素相关。免疫因素中感染后免疫复合物沉积可致肾小球损伤；遗传因素使部分人因基因缺陷易发病；感染因素里多种病原体感染可激活免疫致肾损伤；高血压使肾小球内高压损伤；糖尿病高血糖损伤肾小球基底膜，需针对各因素采取相应措施防控。
一、免疫因素
（一）发病机制
免疫反应是慢性肾炎重要的发病机制。当机体受到细菌、病毒等感染后，免疫系统会产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，这些免疫复合物沉积在肾小球部位，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤，逐渐发展为慢性肾炎。例如，链球菌感染后1-3周常可引发急性肾炎，如果急性期免疫反应未得到有效控制，炎症持续，就可能转为慢性肾炎。
（二）不同人群差异
对于儿童来说，上呼吸道感染如链球菌感染是引发免疫反应导致慢性肾炎的常见诱因。儿童免疫系统发育尚不完善，对感染的清除能力相对较弱，更容易因感染后免疫复合物沉积引发肾小球损伤。而成年人如果本身有自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，其自身免疫系统紊乱，更容易产生异常的免疫复合物，沉积在肾小球，增加慢性肾炎的发病风险。
二、遗传因素
（一）遗传模式及影响
部分慢性肾炎具有遗传倾向。一些单基因遗传性肾病，如Alport综合征，是由于编码胶原蛋白的基因发生突变导致的，呈X连锁显性遗传等模式。患者家族中有类似肾病患者时，后代发病风险会增加。在有家族遗传史的人群中，基因缺陷使得肾脏结构和功能更容易出现异常，在受到外界因素刺激时，更易发展为慢性肾炎。
（二）特殊人群考虑
有家族慢性肾炎遗传史的备孕夫妇，需要进行遗传咨询，评估后代发病风险。对于已出生的有家族遗传史的儿童，应密切监测肾功能等指标，早期发现肾脏异常情况。成年人如果有家族遗传史，在日常生活中要注意避免可能加重肾脏负担的因素，如过度劳累、感染等，以降低慢性肾炎的发病几率。
三、感染因素
（一）常见感染病原体及机制
除了链球菌感染外，其他病原体感染也可能与慢性肾炎发病相关。如乙肝病毒感染，乙肝病毒相关肾炎在我国并不少见。乙肝病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球毛细血管壁，激活补体，引起炎症损伤。细菌、病毒等病原体持续感染状态下，机体免疫反应持续激活，导致肾小球长期处于炎症损伤过程，逐渐发展为慢性肾炎。
（二）不同人群感染风险及应对
儿童由于免疫系统不成熟，容易发生各种感染，如呼吸道病毒感染、肠道细菌感染等，家长要注意儿童的卫生防护，减少感染机会。老年人免疫力相对较低，也容易发生感染，且感染后恢复较慢，更易因感染引发慢性肾炎。所以老年人要注意保暖，根据天气变化及时增减衣物，避免去人员密集的场所，降低感染风险。一旦发生感染，应及时就医治疗，控制感染进程，减少对肾脏的损伤。
四、其他因素
（一）高血压因素
长期高血压可导致肾小球内高压，使肾小球毛细血管壁损伤，通透性增加，蛋白质等物质滤过增加，加重肾脏负担，久而久之可引起肾小球硬化，进而发展为慢性肾炎。对于本身有高血压的人群，无论是年轻人还是老年人，都需要积极控制血压，将血压控制在合理范围（一般建议血压控制在130/80mmHg以下），以降低慢性肾炎的发病风险。
（二）代谢因素
糖尿病患者长期高血糖状态下，血糖会通过非酶糖基化等途径损伤肾小球基底膜，导致肾小球滤过功能异常，增加糖尿病肾病的发生风险，而糖尿病肾病是慢性肾炎的常见类型之一。对于糖尿病患者，要严格控制血糖，包括饮食控制、适当运动以及合理使用降糖药物等，将血糖控制在目标范围（空腹血糖一般控制在4.4-7.0mmol/L，非空腹血糖一般小于10.0mmol/L），延缓肾脏病变的进展。
