呼吸衰竭是严重的临床急症，若未及时干预可危及生命。其严重程度取决于动脉血气分析指标异常程度、基础疾病、器官功能状态及干预时机，其中血氧饱和度（SpO2）<90%、动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg且伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg（Ⅱ型）提示病情更为危重。
一、严重程度的核心判断指标
动脉血气分析是评估呼吸衰竭严重程度的金标准。Ⅰ型呼吸衰竭以单纯低氧血症为特征，PaO2<60mmHg、PaCO2正常或降低，常见于急性肺损伤（如重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征），若SpO2持续<85%，可能诱发多器官缺氧性损伤。Ⅱ型呼吸衰竭为低氧血症合并高碳酸血症，PaCO2>50mmHg，多由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、神经肌肉疾病等导致通气功能障碍，二氧化碳潴留可引发呼吸性酸中毒，抑制呼吸中枢，形成恶性循环。血氧饱和度监测显示，SpO2<90%时，心肌氧供不足风险增加，SpO2<70%时可能导致心脏骤停。
二、病理机制与器官损伤风险
呼吸衰竭导致的缺氧和二氧化碳潴留可引发多器官功能障碍。缺氧时，脑氧供不足会诱发意识障碍、脑水肿，研究显示急性呼吸衰竭患者中约30%会出现格拉斯哥昏迷评分（GCS）<8分；心肌缺氧可引发室性心律失常、心输出量下降，慢性缺氧者易发生肺动脉高压；肾功能因肾血管收缩、肾小管缺氧可出现急性肾损伤，血清肌酐水平每升高1mg/dL，死亡风险增加18%。二氧化碳潴留可使脑血管扩张，颅内压升高，老年患者中约15%因颅内压骤升发生脑疝。此外，呼吸性酸中毒可抑制血小板功能，增加出血风险，加重多器官衰竭。
三、基础疾病对病情的影响差异
不同基础疾病的呼吸衰竭严重程度不同。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者发生的Ⅱ型呼吸衰竭，因气道慢性阻塞、通气储备功能下降，易反复发作且呈进行性加重，急性加重期若PaCO2>60mmHg且pH<7.2，死亡率可达15%-20%。间质性肺疾病患者（如特发性肺纤维化）因弥散功能障碍，早期即出现Ⅰ型呼吸衰竭，病程中若合并感染，可在数周内进展至呼吸衰竭终末期。急性肺栓塞导致的大面积肺栓塞，可在数小时内因右心衰竭、严重低氧血症死亡，此类患者需紧急溶栓治疗。基础心脏病（如心力衰竭）患者发生的混合性呼吸衰竭，因心功能不全加重肺淤血，进一步降低氧合效率，形成恶性循环。
四、特殊人群的高风险特征
儿童（尤其是<2岁）呼吸系统发育不完全，气道管径狭窄、呼吸肌力量弱，发生急性喉炎、毛细支气管炎时易迅速进展为呼吸衰竭，临床常表现为“三凹征”、发绀加重，且婴幼儿对缺氧的代偿能力差，SpO2<92%时即可出现心肌酶谱异常。孕妇因膈肌上抬、耗氧量增加（孕期氧耗增加约20%），急性呼吸衰竭时胎儿氧供依赖母体血氧水平，若PaO2<55mmHg，胎儿宫内窘迫发生率增加3倍。老年患者（≥65岁）因肺功能自然衰退（FEV1每年下降约30-50ml）、合并高血压/糖尿病等基础病，即使轻度低氧血症（PaO2 55-60mmHg）也可能诱发心脑血管意外，需更早干预。免疫功能低下者（如长期使用糖皮质激素、肿瘤放化疗患者）感染后易进展为重症肺炎，早期即可出现ARDS，死亡率高达40%-50%。
五、早期干预与预防措施
慢性呼吸衰竭患者需建立长期管理体系：COPD患者应长期家庭氧疗（氧流量1-2L/min，每日≥15小时），避免高浓度氧疗加重二氧化碳潴留；间质性肺病患者需接种流感疫苗，避免接触粉尘、烟雾等诱发因素。急性呼吸衰竭的预防需加强高危人群监测：吸烟者戒烟可降低COPD急性加重风险达40%；糖尿病患者糖化血红蛋白控制在7%以下可减少感染性肺炎发生率。对于出现呼吸急促（成人>30次/分，儿童>40次/分）、意识模糊、尿量减少等症状者，应立即就医，避免延误至MODS阶段。
