甲状腺结节的发生受遗传因素、碘摄入异常、放射性暴露、内分泌失调、自身免疫因素、生活方式因素等多种因素影响，部分甲状腺结节具遗传易感性，碘摄入过多或不足均可致甲状腺结节，儿童时期颈部放射性照射等是甲状腺结节重要危险因素，甲状腺激素失衡、自身免疫性甲状腺疾病等可引发甲状腺结节，肥胖、吸烟、长期大量饮酒等生活方式因素也可能增加甲状腺结节发病风险。
碘摄入异常
碘摄入过多：长期摄入过量的碘可导致甲状腺结节的发生。例如，一些地区的饮用水中碘含量过高，或者长期食用含碘量极高的海产品且未注意控制摄入量，会使甲状腺内碘水平异常，影响甲状腺激素的合成与调节，进而促使甲状腺结节形成。有研究表明，高碘地区甲状腺结节的发病率明显高于适碘地区。
碘摄入不足：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入不足时，甲状腺会通过代偿性增生来试图合成足够的甲状腺激素，长期如此可能引发甲状腺结节。例如，一些远离海洋且饮食中碘补充不足的地区，居民甲状腺结节的发生率相对较高。
放射性暴露
儿童时期接受颈部放射性照射是甲状腺结节的一个重要危险因素。比如，因头颈部疾病接受过X射线、γ射线等放射性治疗的儿童，在成年后患甲状腺结节的概率显著增加。这是因为放射性物质会损伤甲状腺细胞的DNA，导致细胞异常增殖，从而形成结节。另外，长期处于放射性污染环境中的人群，如核事故周边居民等，其甲状腺结节的发病风险也会升高。
内分泌失调
甲状腺激素失衡：甲状腺激素的合成、分泌及调节失衡可引发甲状腺结节。例如，甲状腺功能亢进时，甲状腺长期处于高功能状态，细胞不断增生，容易形成结节；甲状腺功能减退时，垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增多，刺激甲状腺增生，也可能导致结节形成。女性在青春期、妊娠期、哺乳期等特殊生理时期，体内激素水平波动较大，容易出现甲状腺激素失衡，增加甲状腺结节的发病风险。比如，妊娠期女性由于体内激素变化，甲状腺结节的发生率可能会有所上升。
自身免疫因素
自身免疫性甲状腺疾病如桥本甲状腺炎等，与甲状腺结节的发生密切相关。在桥本甲状腺炎患者中，自身免疫系统攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡破坏和纤维组织增生，进而形成结节。这类患者体内存在甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，长期的自身免疫炎症反应会影响甲状腺的正常结构和功能，使甲状腺结节的发病风险增加。而且，自身免疫因素引起的甲状腺结节在女性中的发生率相对较高，可能与女性自身免疫调节的特点有关。
生活方式因素
肥胖：肥胖人群患甲状腺结节的风险可能增加。研究发现，肥胖与甲状腺结节的发生存在一定关联，其具体机制可能与肥胖导致的慢性炎症状态、胰岛素抵抗等有关。肥胖引起的慢性炎症会影响甲状腺的代谢和功能，进而促使甲状腺结节形成。
吸烟：吸烟也可能是甲状腺结节的危险因素之一。烟草中的有害物质可影响甲状腺的生理功能，导致甲状腺细胞的代谢和增殖异常，增加甲状腺结节的发病几率。有研究表明，吸烟者患甲状腺结节的风险高于非吸烟者。
饮酒：长期大量饮酒可能对甲状腺产生不良影响，增加甲状腺结节的发病风险。酒精的代谢产物等可能干扰甲状腺激素的合成与调节，从而影响甲状腺的正常结构和功能。
