双侧巧克力囊肿的发生与遗传、子宫内膜异位种植、免疫、内分泌及炎症等多种因素相关。遗传因素使有家族史者发病风险高；子宫内膜异位种植包括经血逆流及淋巴、静脉播散；免疫异常致无法清除异位内膜细胞；内分泌因素中雌激素水平异常及促性腺激素失衡起作用；盆腔炎症改变盆腔微环境促进其形成。
一、遗传因素
部分双侧巧克力囊肿的发生与遗传有关。研究发现，遗传基因的异常可能使个体更容易出现卵巢组织的异常变化，从而增加双侧巧克力囊肿的发病风险。例如，某些特定的基因变异可能影响卵巢上皮细胞的生物学行为，导致子宫内膜异位细胞种植于卵巢并逐渐形成囊肿。这种遗传因素在有家族史的人群中体现得更为明显，若家族中有亲属患有子宫内膜异位相关疾病，那么个体患双侧巧克力囊肿的概率可能会高于无家族史者。
二、子宫内膜异位种植
经血逆流：女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在卵巢表面或盆腔其他部位。正常情况下，人体的免疫系统会清除这些异位的内膜细胞，但如果免疫系统功能异常，就无法有效清除，异位的内膜细胞会在卵巢处不断生长、周期性出血，进而形成巧克力囊肿。这种情况在月经频繁、月经量多、月经经期长的女性中相对更易发生，因为经血逆流的量和频率可能更高。
淋巴及静脉播散：子宫内膜细胞还可通过淋巴系统或静脉系统播散到远处器官，如卵巢。例如，盆腔外的淋巴结或静脉中存在的子宫内膜细胞可能随着淋巴循环或血液循环到达卵巢，在卵巢处定居并生长，最终形成双侧巧克力囊肿。这种途径相对经血逆流来说较为少见，但也是导致双侧巧克力囊肿的一个可能因素。
三、免疫因素
人体的免疫系统在维持内环境稳定中起着重要作用。当免疫系统出现异常时，如免疫监视功能低下，无法及时识别和清除异位的子宫内膜细胞，就会使得异位的内膜细胞在卵巢等部位持续存活并增殖。另外，自身免疫反应也可能参与其中，免疫系统错误地将异位的内膜细胞当作外来异物进行攻击，在这个过程中可能会导致卵巢组织的损伤和炎症反应，进而促进巧克力囊肿的形成。例如，一些自身免疫性疾病患者，其发生双侧巧克力囊肿的概率可能会增加。
四、内分泌因素
雌激素水平：雌激素对子宫内膜的生长有促进作用。在正常生理状态下，女性体内的雌激素水平呈周期性变化。而在双侧巧克力囊肿患者中，可能存在雌激素代谢的异常，导致局部雌激素水平相对升高。过高的雌激素会刺激异位的子宫内膜细胞增殖，使其不断生长形成囊肿。尤其是在青春期女性，由于体内雌激素分泌逐渐增加，若存在上述的内膜异位等情况，就更容易引发双侧巧克力囊肿；而对于育龄期女性，雌激素水平的波动也可能影响囊肿的生长和发展。
促性腺激素：促性腺激素如促黄体生成素（LH）和促卵泡生成素（FSH）的失衡也可能与双侧巧克力囊肿的发生有关。这些激素调节着卵巢的功能，当它们的平衡被打破时，会影响卵巢的正常生理过程，使得异位的子宫内膜细胞更容易在卵巢上种植并生长。例如，某些内分泌疾病可能导致促性腺激素分泌异常，从而增加双侧巧克力囊肿的发病风险。
五、炎症因素
盆腔炎症可能与双侧巧克力囊肿的形成相关。长期的盆腔炎症会导致盆腔组织的充血、水肿和粘连，改变盆腔内的微环境。炎症刺激会使得局部的免疫反应和组织修复过程发生异常，为子宫内膜细胞的种植和生长创造了有利条件。例如，患有盆腔炎性疾病的女性，其双侧巧克力囊肿的发生率可能高于无盆腔炎病史的女性。炎症过程中释放的一些细胞因子等物质也可能促进异位内膜细胞的增殖和囊肿的形成。
