抽动症的发生与遗传、神经生化、大脑结构和功能、心理社会及围生期等多因素相关。遗传上约50%-85%患儿有家族遗传倾向；神经生化方面多巴胺等系统异常；大脑结构和功能存在基底节区结构改变及功能连接异常；心理社会因素中不良家庭环境和精神应激可诱发；围生期早产、低出生体重及分娩过程异常也会增加发病风险。
神经生化因素
多巴胺系统异常：多巴胺是与抽动症发病密切相关的神经递质。大脑基底节区多巴胺代谢失衡可能是关键因素之一。正常情况下，多巴胺参与调节运动控制等多种神经功能，当多巴胺合成、释放或受体功能出现异常时，会导致运动调节紊乱，从而引发抽动症状。例如，有研究通过脑成像技术发现，抽动症患儿大脑纹状体区域多巴胺受体密度发生改变，使得多巴胺能神经元的活动异常，进而出现不自主的肌肉抽动。
其他神经递质：去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质也与抽动症的发病有关。5-羟色胺参与调节情绪、行为等多种生理过程，其功能异常可能影响大脑对运动的控制，进而与抽动症的发生相关。有研究表明，抽动症患儿体内5-羟色胺的代谢产物水平与正常儿童存在差异，提示5-羟色胺系统功能失调可能在抽动症发病中起到一定作用。
大脑结构和功能异常
基底节区结构改变：基底节是调节运动的重要脑区，抽动症患儿的基底节区可能存在结构异常，如体积改变、神经纤维连接异常等。通过磁共振成像（MRI）等影像学检查发现，抽动症患儿的基底节区某些核团的体积与正常儿童不同，例如尾状核、壳核等的体积可能存在差异，这会影响基底节区正常的神经调控功能，导致运动控制障碍，引发抽动症状。
大脑功能连接异常：大脑不同区域之间的功能连接对于正常的神经功能至关重要。抽动症患儿大脑各脑区之间的功能连接存在异常，例如额叶、基底节、小脑等脑区之间的功能连接紊乱。这种功能连接的异常会干扰大脑对运动、认知、情绪等多方面的整合调节，从而导致抽动症相关症状的出现。
心理社会因素
家庭环境因素：不良的家庭环境可能增加抽动症的发病风险。例如，父母关系紧张、家庭氛围压抑、过度溺爱或过度严厉的教育方式等都可能对儿童的心理产生不良影响。长期处于这样的家庭环境中，儿童容易出现心理应激，进而影响神经系统的发育和功能，增加抽动症的发病几率。比如，有研究对抽动症患儿和正常儿童的家庭环境进行对比，发现抽动症患儿家庭中亲子关系不良、家庭冲突较多的比例明显高于正常儿童家庭。
精神应激因素：儿童在成长过程中经历的重大精神应激事件，如亲人离世、父母离异、受到严重惊吓、学业压力过大等，都可能成为抽动症的诱发因素。当儿童遭遇这些精神应激时，会导致体内神经内分泌系统发生变化，影响大脑的神经调节功能，从而引发抽动症状。例如，有案例报道，一个儿童在经历父母离异的重大生活事件后，逐渐出现了抽动症状。
围生期因素
早产和低出生体重：早产（妊娠不足37周）和低出生体重（出生体重低于2500g）的儿童患抽动症的风险相对较高。早产可能导致胎儿神经系统发育不成熟，低出生体重也可能与胎儿在子宫内的发育受到不良影响有关，这些因素都可能影响儿童出生后的神经功能，增加抽动症的发病可能性。有流行病学调查显示，早产和低出生体重儿中抽动症的发生率高于足月儿和正常出生体重儿。
分娩过程异常：分娩过程中的一些异常情况，如难产、产程过长、胎儿窘迫、使用助产器械等，可能会对胎儿的大脑造成损伤，影响神经系统的正常发育，进而增加抽动症的发病风险。例如，产程过长可能导致胎儿缺氧，影响大脑的血液供应和神经细胞的正常功能，从而为抽动症的发生埋下隐患。
