脾大是脾脏体积超过正常范围的病理性或生理性增大，主要由感染、淤血、血液系统疾病等多种病理因素引发。
一、感染性因素
1. 病毒感染：EB病毒感染常导致传染性单核细胞增多症，病毒直接侵犯脾脏引起肿大，部分患者可伴随发热、淋巴结肿大、肝脾大等症状。HIV感染在疾病进展期也可能因免疫激活或机会性感染导致脾脏反应性肿大。
2. 细菌感染：伤寒杆菌感染可引发败血症，细菌及其毒素刺激脾脏组织增生；结核杆菌感染若累及脾脏，可形成结核性肉芽肿，导致脾脏肿大。
3. 寄生虫感染：疟疾反复发作时，红细胞破坏产物刺激脾脏巨噬细胞增生；日本血吸虫病患者因虫卵沉积于门静脉系统，引发脾脏纤维组织增生和淤血性肿大。
二、淤血性因素
1. 肝硬化：各类慢性肝病（如乙型肝炎、丙型肝炎、酒精性肝病）发展至肝硬化阶段，门静脉血流受阻，脾脏长期淤血，逐渐增大。肝硬化患者常伴随腹水、食管静脉曲张等门脉高压表现。
2. 门静脉或脾静脉阻塞：门静脉血栓形成、脾静脉狭窄或受压（如胰腺肿瘤压迫）等，均可导致脾脏血液回流受阻，引发淤血性肿大。
三、血液系统疾病
1. 溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症等疾病中，红细胞寿命缩短，骨髓代偿造血增强，脾脏作为红细胞破坏的主要场所之一，长期处于高负荷状态，逐渐肿大。
2. 白血病与淋巴瘤：急性或慢性白血病（如慢性粒细胞白血病）、淋巴瘤（如霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤）等，肿瘤细胞在脾脏浸润或脾脏自身造血功能异常，导致脾脏组织增生肿大。
3. 骨髓增殖性疾病：真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等疾病中，骨髓造血功能异常激活，脾脏作为髓外造血器官被代偿性刺激增大。
四、代谢性疾病
1. 戈谢病：一种罕见的常染色体隐性遗传性脂质代谢病，葡萄糖脑苷脂酶基因突变导致葡萄糖脑苷脂在单核-巨噬细胞系统（包括脾脏）大量蓄积，引起脾脏显著肿大，常伴随肝大、骨骼病变等。
2. 尼曼-匹克病：酸性神经鞘磷脂酶缺乏导致神经鞘磷脂蓄积，脾脏因大量脂质沉积而肿大，多见于婴幼儿，可伴随神经系统症状和智力发育迟缓。
五、结缔组织病
系统性红斑狼疮（SLE）：自身抗体攻击全身结缔组织，脾脏作为免疫器官，因免疫复合物沉积和淋巴细胞浸润而肿大，患者常伴随发热、关节痛、面部红斑等症状。
六、脾脏自身疾病
脾囊肿与脾肿瘤：脾脏先天性囊肿、寄生虫性囊肿（如棘球蚴病）或后天性囊肿，囊肿逐渐增大时可表现为脾脏肿大；脾脏原发性肿瘤（如血管瘤、血管肉瘤）或转移性肿瘤也可导致脾脏体积增大。
七、生理性或先天性因素
少数健康人群因遗传或个体差异，脾脏可能存在生理性稍大（如身高、体型较大者），但通常无病理意义。先天性脾脏发育异常或家族性脾大（如遗传性球形红细胞增多症早期）也可能存在。
儿童：儿童脾大多与感染（如EB病毒、巨细胞病毒）或遗传性疾病（如地中海贫血）相关，若伴随持续发热、黄疸、腹痛，需及时就医排查感染源；避免低龄儿童使用可能损伤肝脏的药物，优先非药物干预。
老年人：老年人需重点关注肝硬化、门静脉高压等慢性肝病病史，若出现不明原因脾大，应排查是否合并消化道出血、腹水等门脉高压表现，建议定期监测肝功能及血常规。
女性：系统性红斑狼疮等结缔组织病在女性中发病率较高，若伴随皮肤红斑、关节痛、蛋白尿等症状，需警惕自身免疫性疾病导致的脾大，建议尽早进行免疫学检查。
有慢性病史人群：慢性肝病（如乙肝、丙肝）患者每3~6个月复查肝功能、脾脏超声，监测肝硬化进展；血液系统疾病患者需定期监测血常规、骨髓象，及时发现脾脏肿大的变化。
