丹毒主要由A组β溶血性链球菌感染引起，该菌通过皮肤或黏膜微小破损侵入皮下组织，引发皮肤及其网状淋巴管的急性炎症。
一、致病菌入侵
1. 病原体特性：A组β溶血性链球菌是革兰氏阳性球菌，常定植于人体皮肤表面、鼻腔黏膜、咽喉部等部位。在正常情况下，皮肤和黏膜屏障可有效抵御其侵袭，当皮肤或黏膜出现微小破损时，细菌突破屏障侵入皮下组织，释放溶血素、透明质酸酶等致病因子，引发局部炎症反应。
2. 入侵途径：细菌主要通过皮肤或黏膜的微小创口侵入，如皮肤擦伤、割伤、蚊虫叮咬后的抓痕、皮肤溃疡、烧伤创面等；也可通过鼻腔、耳部、口腔、肛周等黏膜部位的破损处扩散，例如挖鼻孔导致鼻腔黏膜损伤后，细菌可经黏膜下淋巴管蔓延至面部皮肤。
二、皮肤黏膜屏障破坏
1. 创伤性损伤：皮肤直接暴露于外界环境，任何微小破损都可能成为感染入口。例如儿童因玩耍导致的皮肤擦伤、老年人因皮肤干燥出现的干裂、长期卧床者受压部位的皮肤压疮等，均可能使细菌直接侵入。
2. 慢性皮肤病诱因：湿疹、银屑病、脂溢性皮炎等慢性皮肤病患者，皮肤角质层结构异常，屏障功能受损，同时皮肤长期处于炎症状态，局部免疫细胞活性降低，易成为细菌滋生的温床。足癣（脚气）患者因皮肤角质层被真菌破坏，更易合并细菌感染，诱发丹毒。
3. 黏膜感染扩散：鼻腔、外耳道、口腔等部位的黏膜破损（如挖鼻孔导致鼻腔黏膜损伤、口腔溃疡），或肛周黏膜皲裂（如便秘时反复擦拭导致黏膜破损），细菌可通过黏膜下淋巴管或直接扩散至周围皮肤，引发丹毒。
三、免疫力低下状态
1. 基础疾病影响：糖尿病患者血糖控制不佳时，皮肤组织葡萄糖含量升高，为细菌提供营养，同时高血糖抑制白细胞的趋化性和吞噬能力，导致免疫防御功能下降；肾功能不全患者因代谢废物蓄积，皮肤屏障功能受损，且长期使用激素类药物进一步抑制免疫，均增加感染风险。
2. 免疫抑制人群：长期使用糖皮质激素、生物制剂或免疫抑制剂的患者，如器官移植术后、系统性红斑狼疮患者，免疫细胞活性显著降低，难以清除入侵细菌；先天性免疫缺陷病（如慢性肉芽肿病）患者，免疫细胞杀菌功能缺陷，易反复发生皮肤感染。
3. 老年与婴幼儿群体：老年人皮肤萎缩、真皮层胶原纤维减少，皮肤弹性和屏障功能退化，同时血液循环减慢，皮肤营养供应不足，轻微损伤即可诱发感染；婴幼儿皮肤角质层薄嫩，皮肤屏障发育不完全，且免疫系统尚未成熟，易因尿布皮炎、皮肤褶皱处潮湿等诱发丹毒。
四、局部环境与生活方式
1. 皮肤清洁不足：肥胖者皮肤褶皱处（腋窝、腹股沟、乳房下）易积汗、潮湿，污垢和细菌易滋生；长期卧床者受压部位（背部、臀部）皮肤透气性差，汗液和分泌物积聚，破坏皮肤微环境，增加感染风险。
2. 不良行为习惯：频繁搔抓皮肤（如足癣瘙痒时反复搔抓）、反复摩擦皮肤（如穿紧身化纤衣物）、使用刺激性强的清洁剂或护肤品，均可能加重皮肤屏障损伤；职业暴露（如接触动物皮毛、工业粉尘）的人群，皮肤直接接触病原体的概率增加。
五、特殊人群风险
1. 孕妇：孕期激素水平变化导致皮肤油脂分泌异常，皮肤屏障功能波动，且孕期免疫力相对低下，若合并皮肤干燥、瘙痒（如妊娠特应性皮炎），易因搔抓引发皮肤破损，诱发丹毒。
2. 糖尿病足患者：足部神经病变导致感觉减退，易发生足部溃疡（如烫伤、摩擦伤），若合并血管病变影响局部血液循环，伤口愈合缓慢，且高血糖环境持续为细菌提供营养，显著增加丹毒风险。
3. 慢性肾病患者：长期水肿导致皮肤张力增加，皮肤屏障易出现裂隙；同时肾功能不全引发的代谢紊乱和营养不良，进一步削弱皮肤抵抗力，成为丹毒的易感人群。
