低血压对脑动脉瘤术后恢复存在显著负面影响，主要表现为脑缺血风险升高、术后并发症发生率增加及恢复进程延迟，老年患者、合并基础疾病者及儿童需额外关注。
一、脑缺血风险显著增加
1. 脑灌注压降低直接影响脑血流供应：脑动脉瘤术后颅内血管结构可能受损，脑血流自动调节功能受干扰，此时脑血流依赖平均动脉压维持。当收缩压＜90mmHg时，脑血流随血压线性下降，脑灌注压（CPP=平均动脉压-颅内压）若＜50mmHg，脑血流自动调节机制失效，脑缺血风险显著升高。临床研究显示，脑动脉瘤夹闭术后24小时内平均动脉压＜60mmHg的患者，脑缺血发生率是血压正常组的3.1倍。
2. 脑代谢需求与低灌注失衡：脑代谢率稳定，缺血缺氧时ATP生成减少，引发神经元功能障碍。术后早期（尤其是介入栓塞术后），血管修复或夹闭部位需充足血流促进组织再生，低血压导致的脑血流不足可直接引发分水岭区脑梗死，其中大脑中动脉供血区交界区为高危区域。
二、术后并发症风险升高
1. 脑梗死发生率增加：低血压引发的脑灌注不足可直接导致缺血性脑梗死，术后48小时内低血压持续＞2小时者，脑梗死发生率达18.7%，显著高于血压稳定组（4.2%）。低灌注还可能加重脑白质损伤，影响认知功能恢复。
2. 脑水肿与颅内压升高：脑缺血后缺血性级联反应激活，引发细胞毒性脑水肿，同时脑静脉回流受阻导致颅内压（ICP）升高。若低血压持续，脑灌注压与ICP的失衡进一步加重，形成“低灌注-脑水肿-高ICP”恶性循环。
三、影响手术效果与恢复进程
1. 血管修复进程受干扰：术中临时阻断血管后，低血压导致脑血流缓慢，血液黏稠度相对升高，可能阻碍血管内皮修复，增加血管痉挛风险。老年患者血管弹性差，血压波动易导致夹闭部位或支架贴壁不良，影响长期疗效。
2. 神经功能恢复延迟：脑缺血或代谢紊乱会延缓神经细胞修复，表现为意识障碍、肢体肌力恢复时间延长。术后低血压持续6小时以上的患者，1个月内神经功能评分（NIHSS）较血压稳定组高1.8分，语言功能、肢体活动能力恢复速度降低30%。
四、特殊人群的额外风险
1. 老年患者：随年龄增长脑自动调节能力下降，70岁以上患者收缩压＜100mmHg时，脑缺血风险是中青年患者的2.7倍，且认知功能障碍发生率增加25%。合并脑萎缩者需维持收缩压≥110mmHg以保障脑储备。
2. 合并基础疾病者：高血压、糖尿病患者术后若血压骤降，易叠加血管损伤与微循环障碍。糖尿病患者微血管病变修复能力差，低血压导致脑缺血后，微血管再通时间延长，脑梗死体积较无基础疾病者大40%。
3. 儿童患者：＜12岁儿童脑动脉瘤术后需严格控制血压，多巴胺（＞5μg/kg/min）可能引发血管痉挛，建议使用去甲肾上腺素维持收缩压≥90mmHg，禁用血管活性药物超过24小时。
五、临床处理原则与注意事项
1. 动态监测与目标血压：术后需通过有创动脉压监测实时评估，维持平均动脉压60-80mmHg，收缩压100-140mmHg（基础血压较高者可放宽至110-150mmHg）。老年患者或脑萎缩者收缩压目标值可上调至120mmHg以上。
2. 干预措施优先级：优先采用非药物干预（如静脉补液500-1000ml晶体液）提升血压，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）。避免盲目使用升压药，需结合脑氧饱和度（rSO2）、尿量等指标调整。
3. 个体化调整：合并严重高血压病史者术后需维持基础血压50%以上，避免反跳性低血压；合并冠心病患者需优先保证心肌灌注，收缩压维持在100mmHg以上；儿童患者禁用血管活性药物超过72小时，需监测心率、电解质等指标。
