银屑病（俗称牛皮癣）的发病是遗传、免疫、环境等多因素共同作用的结果，其中遗传背景决定个体患病易感性，免疫异常是核心发病机制，环境因素则作为重要诱因触发或加重病情。
一、遗传因素
1. 遗传易感性：银屑病具有明显家族聚集倾向，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病率显著高于普通人群，家族史阳性者患病风险是无家族史者的3~5倍。研究证实，多个易感基因位点与发病相关，其中人类白细胞抗原（HLA）系统中HLA-Cw6等位基因在银屑病患者中检出率显著升高，东亚人群中携带HLA-Cw*0602等位基因者患病风险增加约2~3倍。
2. 遗传模式：属于多基因遗传，非单基因遗传病，遗传外显率受环境因素影响，携带易感基因者仅在环境触发下才会发病。
二、免疫异常机制
1. T细胞介导的炎症反应：银屑病患者皮肤局部存在异常活化的T细胞（主要是CD4+ Th17细胞），这些细胞浸润真皮-表皮交界处，释放IL-17、IL-23、TNF-α等促炎因子，刺激角质形成细胞过度增殖（表皮细胞更新周期从正常的28天缩短至3~5天），导致表皮增厚、鳞屑堆积，并激活真皮层炎症细胞浸润，形成典型的红斑、鳞屑表现。
2. 免疫调控失衡：免疫系统监视功能缺陷，外周血调节性T细胞（Treg）数量及功能下降，无法有效抑制Th17细胞活化，进一步放大炎症反应。
三、环境与诱发因素
1. 感染因素：链球菌性咽炎、扁桃体炎是最明确的感染诱因，约15%~30%的儿童和青少年患者发病前有急性链球菌感染史，扁桃体切除可使部分患者病情长期缓解。此外，金黄色葡萄球菌定植皮肤也可能通过分泌毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）诱发银屑病。
2. 物理与化学刺激：皮肤外伤（如划伤、烧伤）、蚊虫叮咬、接种疫苗后可能出现“同形反应”（Koebner现象），诱发或加重局部皮损；长期接触化学物质（如洗涤剂、染发剂）、吸烟（尼古丁抑制免疫监视功能）、过量饮酒（乙醇升高IL-6等炎症因子水平）均是明确危险因素。
3. 代谢与生活方式：肥胖（尤其是腹型肥胖）通过激活炎症通路（如TNF-α、IL-6表达上调）增加银屑病风险，BMI≥30者患病风险是正常体重者的1.8倍；缺乏运动、长期熬夜、饮食中高糖高脂摄入可能通过影响肠道菌群和代谢紊乱间接诱发疾病。
四、精神心理因素
长期精神压力、焦虑、抑郁等负面情绪通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），升高皮质醇水平，同时抑制Treg细胞功能，降低免疫平衡；慢性压力还可促进IL-23和IL-17分泌，形成“压力-炎症”恶性循环。临床观察显示，约60%患者在重大生活事件（如失业、亲友离世）后1~3个月内出现病情加重。
五、特殊人群风险特征
1. 儿童患者：婴幼儿银屑病多为急性点滴状，常与呼吸道感染相关，皮疹以躯干、四肢为主，需避免使用强效糖皮质激素（如卤米松），优先选择温和保湿剂和非甾体抗炎药（如卡泊三醇）局部治疗；家长需注意避免过度清洁、热水烫洗，减少皮肤刺激。
2. 老年患者：老年银屑病常合并高血压、糖尿病等慢性病，治疗需兼顾药物安全性（如避免长期外用强效激素导致皮肤萎缩），建议优先选择局部维生素D3衍生物（如骨化三醇）联合光疗，同时监测肝肾功能。
3. 妊娠女性：孕期激素水平波动可能诱发或缓解银屑病，孕前6个月至孕期应避免使用甲氨蝶呤、环孢素等致畸药物，优先选择弱效糖皮质激素（如氢化可的松乳膏）和维生素D3衍生物，产后需注意避免哺乳期用药（如卡泊三醇可通过乳汁分泌）。
