胃出血（呕血或黑便）的核心原因包括上消化道疾病、药物损伤、应激性黏膜损伤、外力或医源性损伤、全身性疾病或凝血功能异常。这些因素通过破坏胃黏膜屏障、侵蚀血管或干扰凝血功能导致出血。
一、上消化道疾病导致胃出血
1. 消化性溃疡：胃溃疡和十二指肠溃疡是最常见病因。幽门螺杆菌感染是主要诱因，感染率在消化性溃疡患者中达70%~90%，Hp通过破坏胃黏膜屏障和促进胃酸分泌引发溃疡。胃酸、胃蛋白酶对溃疡基底血管的持续侵蚀可导致出血，十二指肠溃疡出血发生率高于胃溃疡，约10%~20%患者以出血为首发症状。
2. 急性胃黏膜病变：酒精、阿司匹林、布洛芬等药物，以及严重创伤、大手术、烧伤等应激因素可引发。酒精直接破坏胃黏膜上皮细胞，抑制前列腺素合成；NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）减少黏膜保护因子，长期使用（≥2周）者出血风险增加2~4倍，老年患者（≥65岁）风险更高。
3. 食管胃底静脉曲张破裂：肝硬化门静脉高压患者中发生率约20%~30%，门静脉压力梯度（PVPG）＞12mmHg时破裂风险显著升高。曲张静脉壁薄且缺乏弹性，出血量常较大（＞500ml），死亡率约10%~30%。
4. 胃肿瘤：胃癌、胃间质瘤等肿瘤组织侵犯血管或溃疡型肿瘤继发出血。胃癌患者中约5%~10%以出血为首发症状，胃镜下溃疡型胃癌占比约60%，出血与肿瘤大小（＞2cm）及位置（胃窦部）相关。
二、药物相关因素导致胃出血
1. 非甾体抗炎药：阿司匹林、布洛芬等通过抑制COX-1减少前列腺素合成，削弱胃黏膜保护作用。长期使用者（≥1年）胃黏膜损伤发生率达15%~30%，其中5%~10%出现出血症状，老年患者（≥75岁）及合并高血压、糖尿病者风险叠加。
2. 抗凝药物：华法林、新型口服抗凝药（NOACs）等干扰凝血因子合成或活性。服用华法林者INR＞2.5时出血风险升高3倍，老年患者（≥75岁）及慢性肾病患者出血率增加，合并胃溃疡时风险更高。
三、应激性胃黏膜损伤
1. 急性应激反应：严重创伤、脑卒中等导致交感神经兴奋，胃黏膜血流量减少50%以上，黏膜pH值下降（＜7.0），COX-2表达增加，引发糜烂出血。重症监护病房（ICU）患者发生率达20%~40%，APACHE II评分＞15分时出血风险显著升高。
2. 慢性基础疾病应激：慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、慢性肾功能衰竭等炎症状态导致胃黏膜微循环障碍。COPD患者胃黏膜糜烂发生率较健康人群高2倍，尿毒症患者因毒素蓄积进一步加重黏膜损伤。
四、外伤或医源性损伤
1. 外力创伤：腹部撞击、手术直接损伤胃壁血管，闭合性腹部损伤中胃损伤占3%~5%，合并肝脾破裂时出血风险增加。
2. 内镜检查或治疗并发症：胃镜活检、息肉切除等操作可能损伤血管，活检深度＞5mm或切除直径＞1cm病变时出血率达0.5%~1%，操作后需观察24小时以上。
五、全身性疾病或凝血功能异常
1. 血液系统疾病：白血病、血小板减少性紫癜等，血小板计数＜50×10^9/L时轻微损伤即可出血，胃黏膜出血常为首发症状。
2. 严重感染：脓毒症通过炎症因子抑制胃黏膜修复，胃黏膜pH值＜3.0时出血率增加8%~12%，需优先控制感染和补充凝血因子。
特殊人群提示：老年人（≥65岁）需定期监测凝血功能，避免自行联用抗凝药与NSAIDs；儿童禁用阿司匹林（Reye综合征风险），发热时选用对乙酰氨基酚；妊娠期女性需减少咖啡因摄入，避免NSAIDs，出血时优先静脉补液；长期服药者（≥2周）建议联用质子泵抑制剂（PPI）保护胃黏膜。
